氯沙坦鉀的不良反應

時間：2017-06-06 17:55:05 崇基15由分享

　　氯沙坦鉀商品名為科素亞，是一種用于治療原發(fā)性高血壓的藥品，適用于聯(lián)合用藥治療的患者，那你知道氯沙坦鉀的不良反應嗎?下面是學習啦小編為你整理的氯沙坦鉀的不良反應的相關內容，希望對你有用!

　　氯沙坦鉀的不良反應

　　在對原發(fā)性高血壓的臨床對照研究中，發(fā)生率≥1%，與藥物有關、發(fā)生率比安慰劑高的唯一不良反應是頭暈。另外，不足1%的病人發(fā)生與劑量有關的體位性低血壓。盡管皮疹在對照臨床試驗中的發(fā)生率較安慰劑低，但也有個別報導。在這些原發(fā)性高血壓的雙盲對照臨床研究中，應用本品后，不論是否與藥物有關，發(fā)生率≥1%的不良反應有：(科素亞n=2085，安慰劑n=535)

　　全身反應：腹痛1.7%(安慰劑1.7%)、虛弱/疲勞3.8%(安慰劑3.9%)、胸痛1.1%(安慰劑2.6%) 、水腫/腫脹1.7%(安慰劑1.9%)。

　　心血管系統(tǒng) ：心悸1.0%(安慰劑0.4%)、心動過速1.0%(安慰劑1.7%)。

　　消化系統(tǒng) ：腹瀉1.9%(安慰劑1.9%)、消化不良1.1%(安慰劑1.5%)、惡心1.8%(安慰劑2.8%)。

　　肌肉骨骼系統(tǒng) ：背痛1.6%(安慰劑1.1%)、肌肉痙攣1.0%(安慰劑1.1%)。

　　神經/精神系統(tǒng) ：頭暈4.1%(安慰劑2.4%)、頭痛14.1%(安慰劑17.2%)、失眠1.1%(安慰劑0.7%)。

　　呼吸系統(tǒng) ：咳嗽3.1%(安慰劑2.6%)、鼻充血1.3%(安慰劑1.1%)、咽炎1.5%(安慰劑2.6%)、鼻竇疾患1.0%(安慰劑1.3%)、上呼吸道感染6.5%(安慰劑5.6%)。

　　除上述不良反應外，至少2個病人/受試者使用氯沙坦后發(fā)生嚴重不良反應或發(fā)生率<1%的其他不良反應如下，不能確定這些事件是否與氯沙坦有因果關系。

　　全身：面部浮腫，發(fā)燒，直立效應，昏厥。

　　心血管系統(tǒng) ：心絞痛，II度房室傳導阻滯，心血管意外，低血壓，心肌梗塞，心律不齊包括心房顫動，心悸，竇性心動過緩，心動過速，室性心動過速，心室顫動。

　　消化系統(tǒng) ：食欲減退，便秘，牙痛，口干，胃腸脹氣，胃炎，嘔吐。

　　血液系統(tǒng) ：貧血。

　　代謝：痛風。

　　骨骼肌肉系統(tǒng) ：臂痛，髖部疼痛，關節(jié)腫脹，膝痛，骨骼肌肉痛，肩痛，僵硬，關節(jié)痛，關節(jié)炎，纖維肌痛，肌無力。

　　神經/精神系統(tǒng) ：焦慮，焦慮癥，共濟失調，意識模糊，抑郁，夢異常，感覺遲鈍，性欲降低，記憶力減退，偏頭痛，神經過敏，感覺異常，外周神經病，恐慌癥，睡眠異常，嗜睡，震顫，眩暈。

　　呼吸系統(tǒng) ：呼吸困難，支氣管炎，咽部不適，鼻出血，鼻炎，呼吸系統(tǒng)出血。

　　皮膚：脫發(fā)，皮炎，皮膚干燥，瘀癍，紅斑，潮紅，光敏感，瘙癢，皮疹，出汗，蕁麻疹。

　　特殊感覺：視力模糊，眼睛燒灼感和刺痛感，結膜炎，味覺錯倒，耳鳴，視敏度下降。

　　泌尿生殖系統(tǒng) ：陽痿，夜尿癥，尿頻，尿道感染。

　　在高血壓伴左心室肥厚患者中進行的一項對照臨床試驗中，本品通常可很好耐受。最常見與藥物有關的不良反應是頭暈、乏力/疲乏和眩暈。

　　在LIFE研究中，在基線時無糖尿病的病人中，氯沙坦鉀組新發(fā)生糖尿病的發(fā)生率較阿替洛爾組低(分別為242位比320位，P<0.001)。因為本研究中無安慰劑組，還不清楚此結果是代表了氯沙坦鉀的益處，或阿替洛爾的不良反應。

　　在2型糖尿病伴蛋白尿病人中進行的一項對照臨床試驗中，本品通常可很好耐受。最常見的與藥物有關的不良反應是：乏力/疲勞，頭暈，低血壓和高鉀血癥(見注意事項，低血壓和電解質體液平衡失調)。

　　本品上市后已報告的其他不良反應包括：

　　過敏反應：血管性水腫(包括導致氣道阻塞的喉及聲門腫脹，及/或面、唇、咽和/或舌腫脹)在極少數(shù)服用氯沙坦治療的病人中有報道。其中部分病人以前曾因服用包括ACE抑制劑在內的其他藥物而發(fā)生過血管性水腫。脈管炎，包括亨諾克-舍恩萊因(亨-舍二氏)紫癜已有極少報道。

　　胃腸道反應：肝炎(少有報道)，肝功能異常，嘔吐。

　　血液系統(tǒng) ：貧血，血小板減少(少有報道)。

　　肌肉骨骼系統(tǒng) ：肌痛，關節(jié)痛。

　　神經/精神系統(tǒng) ：偏頭痛，癲癇大發(fā)作，味覺障礙。

　　呼吸系統(tǒng) ：咳嗽。

　　皮膚：蕁麻疹，瘙癢，紅皮病。

　　高鉀血癥和低鈉血癥已有報道。

　　國內有1例與藥物有關的不明原因死亡的自發(fā)報告。

　　實驗室檢查結果：在原發(fā)性高血壓臨床對照試驗中，很少有應用本品的病人在實驗室參數(shù)方面出現(xiàn)臨床上有重要意義的變化。

　　1.5%的病人出現(xiàn)高血鉀癥(血清鉀>5.5 mEq/L)。在2型糖尿病伴蛋白尿的病人中進行的一項臨床研究中，氯沙坦組和安慰劑組分別有9.9%和3.4%的病人出現(xiàn)高鉀血癥(見注意事項，低血壓及電解質/體液平衡失調)。

　　ALT的升高較罕見，并在停藥后恢復正常。

　　肌酐，血尿素氮∶在原發(fā)性高血壓病人中，單獨使用本品有不到0.1%的病人觀察到血尿素氮或血清肌酐輕微升高。

　　血紅蛋白和血細胞壓積：在單獨用本品治療的病人中經常出現(xiàn)血紅蛋白和血細胞壓積的輕度下降(分別平均下降約0.11% g和0.09%體積)，但很少有臨床重要性，沒有病人因為貧血而中止服藥。

　　肝功能檢查：偶爾有肝臟酶和/或血清膽紅素升高。在單獨用本品治療的原發(fā)性高血壓病人中，1個病人(<0.1%)由于這些實驗室檢查結果而停止服藥。

　　氯沙坦鉀的藥理作用

　　藥理分析

　　血管緊張素II是腎素-血管緊張素系統(tǒng)的主要活動物質，為強效的血管收縮劑，在高血壓的病理生理過程中起主要作用。血管緊張素II在多種組織內與AT1受體結合(如血管平滑肌、腎上腺、腎臟和心臟)，產生包括血管收縮和醛固酮釋放在內的多種重要的生物學效應。同時，它還能夠刺激平滑肌細胞增殖。已證實另一種血管緊張素II受體亞型為AT2，但它對于心血管系統(tǒng)功能穩(wěn)態(tài)的作用尚不明確。

　　氯沙坦是為合成的、強效口服活性藥物。結合試驗和藥理學生物檢測證明它能與AT1受體選擇性結合。體內外研究表明：氯沙坦及其具有藥理活性的羧酸代謝產物(E-3174)可以阻斷任何來源或任何途徑合成的血管緊張素II所產生的相應的生理作用。與其他肽類的血管緊張素II拮抗劑相比，氯沙坦無激動作用。

　　氯沙坦可選擇性地作用于AT1受體，不影響其他激素受體或心血管中重要的離子通道的功能，也不抑制降解緩激肽的血管緊張素轉化酶(激肽酶II)。所以，與阻斷AT1受體無直接關系的作用如緩激肽介導的效應或水腫(氯沙坦1.7%，安慰劑1.9%)與氯沙坦無關。