耳后注射德寶松治療突發(fā)性耳聾15例分析
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熊靈峰1由 分享
突發(fā)性耳聾是指突然發(fā)生的、原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失，患者的聽力一般在數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)下降至最低點，少數(shù)患者可在3天以內(nèi)；可同時或先后伴有耳鳴及眩暈；除第Ⅷ對腦神經(jīng)外，無其他腦神經(jīng)癥狀[1]。本文就對突發(fā)性耳聾中低頻下降型患者進行耳后德寶松注射治療之臨床療效報告如下。
1.一般資料：2009年1月至2011年6月我科住院治療的15例突發(fā)性耳聾患者，均為單耳，其中左耳8例，右耳7例；男10例，女5例；年齡26～58歲；病程最長3周，最短1天；其中3例為糖尿病患者，2例為高血壓病患者。其余無其他特殊病史。
2.臨床表現(xiàn)：此15例患者均為突然發(fā)生的聽力下降，均能描述處聽力下降的具體時間。12例患者伴有較明顯耳鳴癥狀，其中8例為吹風樣或“嗡嗡”聲低調(diào)性耳鳴，其余耳鳴患者為高調(diào)性或多種音調(diào)性耳鳴。2例患者伴有眩暈。
3.輔助檢查：經(jīng)純音聽閾值測定為感音神經(jīng)性耳聾（低頻下降型）即主要為250～500HZ處聽閾下降，平均250、500HZ處聽閾為55.25dB，最小為35dB，最大為7dB0。8例低調(diào)性耳鳴患者耳鳴匹配為500HZ接近。聲阻抗均為A型圖。耳聲發(fā)射3例未通過。腦干聽覺誘發(fā)電位為Ⅰ波或Ⅰ～Ⅲ波潛伏期延長，各波波幅低矮。CT檢查均未見明顯內(nèi)耳畸形、內(nèi)聽道擴大或顱內(nèi)占位。
4.治療方法及療效：在給予溶栓、抗凝，擴血管及高壓氧治療的同時，入院后即于耳后注射德寶松。注射方法如下：于患者耳后溝平外耳道口水平皮下注射7mg德寶松，注射一次后30天內(nèi)不能再次注射。15例患者聽力下降情況于7d內(nèi)明顯好轉(zhuǎn)，其中13例患者聽力恢復(fù)的與對側(cè)耳相同水平，自覺與原始聽力相當。2例患者在125、250、500HZ三個頻率上升大于15 dB以上。根據(jù)中華醫(yī)學會耳鼻咽喉科學會和中華耳鼻咽喉科雜志編委會（1996）療效分級標準，15例患者均治療有效，有效率100%、痊愈率86.7%。耳鳴癥狀隨聽力好轉(zhuǎn)均明顯改善，眩暈癥狀消失。
討論 耳鼻喉科中突發(fā)性耳聾為臨床上較常見的疾病，目前國外醫(yī)學主張對突發(fā)性耳聾患者進行分型，因為突發(fā)性耳聾其聽力下降類型不同，其發(fā)病機制也是不同的。故臨床上的治療應(yīng)根據(jù)患者聽力下降類型來采取個性化的不同的治療方案。德國將突發(fā)性耳聾分為六型[2]：
1.低頻下降型：是指250～500HZ處的聽力下降，此型可能的發(fā)病機制是膜迷路積水。
2.中頻下降型：是指500～4000HZ處的聽力下降，此型患者語言頻率的聽力損失最為明顯，目前有觀點認為此型特別是1KHZ處的聽力下降可能與遺傳有關(guān)。
3.高頻下降型:4KHZ以上的頻率聽力下降，可能與毛細胞的損傷有關(guān)。
4.平坦型：所有頻率的聽力都下降。此型可能與迷路血管痙攣所致。
5.全聾性：所有頻率發(fā)生極重度以上耳聾。其發(fā)病機制可能為內(nèi)耳血管栓塞或血栓形成有關(guān)。
6.不規(guī)則型：指在治療過程中，聽力仍有波動，或進一步下降。目前認為此型可能與顱壓的變化及免疫性疾病有關(guān)。
我們根據(jù)上述分型，挑選出15例低頻下降型的患者，應(yīng)其發(fā)病機制可能為膜迷路積水，采取耳后注射德寶松激素治療。德寶松與耳后經(jīng)乳突導(dǎo)血管進入內(nèi)耳，在內(nèi)耳形成較大的藥物濃度，且藥物療效能持續(xù)21天，所以在臨床上為一種新的且具有較多優(yōu)勢的給藥方式。特別是糖尿病病人也可用此途徑給藥。我們在本科運用此技術(shù)治療突發(fā)性耳聾（低頻下降型），取得了很好的治療效果。
參 考 文 獻
[1]汪吉寶，黃兆選，孔維佳等.實用耳鼻咽喉科學.北京：人民衛(wèi)生出版社，1998:988-989.
[2]Ganzer U.Leitlinie“Horsturz”.Konsensusbericht im auftrag desprasidium der deutschen gesellschaft fur hals-nasen-ohren-heikunde,kopf-und hals-chirurgie.HNO Information,2004,4:302-308.
1.一般資料：2009年1月至2011年6月我科住院治療的15例突發(fā)性耳聾患者，均為單耳，其中左耳8例，右耳7例；男10例，女5例；年齡26～58歲；病程最長3周，最短1天；其中3例為糖尿病患者，2例為高血壓病患者。其余無其他特殊病史。
2.臨床表現(xiàn)：此15例患者均為突然發(fā)生的聽力下降，均能描述處聽力下降的具體時間。12例患者伴有較明顯耳鳴癥狀，其中8例為吹風樣或“嗡嗡”聲低調(diào)性耳鳴，其余耳鳴患者為高調(diào)性或多種音調(diào)性耳鳴。2例患者伴有眩暈。
3.輔助檢查：經(jīng)純音聽閾值測定為感音神經(jīng)性耳聾（低頻下降型）即主要為250～500HZ處聽閾下降，平均250、500HZ處聽閾為55.25dB，最小為35dB，最大為7dB0。8例低調(diào)性耳鳴患者耳鳴匹配為500HZ接近。聲阻抗均為A型圖。耳聲發(fā)射3例未通過。腦干聽覺誘發(fā)電位為Ⅰ波或Ⅰ～Ⅲ波潛伏期延長，各波波幅低矮。CT檢查均未見明顯內(nèi)耳畸形、內(nèi)聽道擴大或顱內(nèi)占位。
4.治療方法及療效：在給予溶栓、抗凝，擴血管及高壓氧治療的同時，入院后即于耳后注射德寶松。注射方法如下：于患者耳后溝平外耳道口水平皮下注射7mg德寶松，注射一次后30天內(nèi)不能再次注射。15例患者聽力下降情況于7d內(nèi)明顯好轉(zhuǎn)，其中13例患者聽力恢復(fù)的與對側(cè)耳相同水平，自覺與原始聽力相當。2例患者在125、250、500HZ三個頻率上升大于15 dB以上。根據(jù)中華醫(yī)學會耳鼻咽喉科學會和中華耳鼻咽喉科雜志編委會（1996）療效分級標準，15例患者均治療有效，有效率100%、痊愈率86.7%。耳鳴癥狀隨聽力好轉(zhuǎn)均明顯改善，眩暈癥狀消失。
討論 耳鼻喉科中突發(fā)性耳聾為臨床上較常見的疾病，目前國外醫(yī)學主張對突發(fā)性耳聾患者進行分型，因為突發(fā)性耳聾其聽力下降類型不同，其發(fā)病機制也是不同的。故臨床上的治療應(yīng)根據(jù)患者聽力下降類型來采取個性化的不同的治療方案。德國將突發(fā)性耳聾分為六型[2]：
1.低頻下降型：是指250～500HZ處的聽力下降，此型可能的發(fā)病機制是膜迷路積水。
2.中頻下降型：是指500～4000HZ處的聽力下降，此型患者語言頻率的聽力損失最為明顯，目前有觀點認為此型特別是1KHZ處的聽力下降可能與遺傳有關(guān)。
3.高頻下降型:4KHZ以上的頻率聽力下降，可能與毛細胞的損傷有關(guān)。
4.平坦型：所有頻率的聽力都下降。此型可能與迷路血管痙攣所致。
5.全聾性：所有頻率發(fā)生極重度以上耳聾。其發(fā)病機制可能為內(nèi)耳血管栓塞或血栓形成有關(guān)。
6.不規(guī)則型：指在治療過程中，聽力仍有波動，或進一步下降。目前認為此型可能與顱壓的變化及免疫性疾病有關(guān)。
我們根據(jù)上述分型，挑選出15例低頻下降型的患者，應(yīng)其發(fā)病機制可能為膜迷路積水，采取耳后注射德寶松激素治療。德寶松與耳后經(jīng)乳突導(dǎo)血管進入內(nèi)耳，在內(nèi)耳形成較大的藥物濃度，且藥物療效能持續(xù)21天，所以在臨床上為一種新的且具有較多優(yōu)勢的給藥方式。特別是糖尿病病人也可用此途徑給藥。我們在本科運用此技術(shù)治療突發(fā)性耳聾（低頻下降型），取得了很好的治療效果。
參 考 文 獻
[1]汪吉寶，黃兆選，孔維佳等.實用耳鼻咽喉科學.北京：人民衛(wèi)生出版社，1998:988-989.
[2]Ganzer U.Leitlinie“Horsturz”.Konsensusbericht im auftrag desprasidium der deutschen gesellschaft fur hals-nasen-ohren-heikunde,kopf-und hals-chirurgie.HNO Information,2004,4:302-308.