三聯(lián)療法治療慢性蕁麻疹86例臨床分析
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【關(guān)鍵詞】 蕁麻疹 咪唑斯汀 賽庚啶 安絡血 治療結(jié)果
慢性蕁麻疹是臨床常見皮膚病，致病因素復雜，病程較長，反復發(fā)作，治療效果欠佳。2004年1月～2006年6月，我院皮膚科采用咪唑斯汀聯(lián)合賽庚啶、安絡血治療慢性蕁麻疹86例，療效顯著，現(xiàn)報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
慢性蕁麻疹病人156例，男90例，女66例；年齡18～70歲。符合慢性蕁麻疹的診斷標準。病程≥6周，病因不明，風團每次發(fā)作持續(xù)時間≤24 h，每周風團至少發(fā)作3次。排除妊娠及哺乳期婦女，合并器質(zhì)性心臟病、肝腎功能異常者，已知對咪唑斯汀、賽庚啶、安絡血及其基質(zhì)過敏者，近4周內(nèi)應用過糖皮質(zhì)激素或1周內(nèi)服用過其他抗組胺藥物者以及正在應用糖皮質(zhì)激素或抗膽胺藥物者，從事注意力高度集中的工作者，正在接受大環(huán)內(nèi)酯類抗生素、唑類抗真菌藥物治療者，其他類型蕁麻疹如皮膚劃痕征、物理刺激引起的蕁麻疹，膽堿能性蕁麻疹，遺傳性血管性水腫及其他明確原因引起的蕁麻疹等（藥物、感染等）。隨機分為兩組，治療組86例，對照組70例，兩組病人性別、年齡、病程及病情嚴重程度無統(tǒng)計學差異。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 治療組口服咪唑斯汀、賽庚啶、安絡血（三聯(lián)療法）治療：咪唑斯汀每次10 mg，每天1次；賽庚啶每次2 mg ，每天3次；安絡血每次10 mg，每天3次。對照組口服用咪唑斯汀，每次10 mg，每天1次,2周為1療程。治療2療程判斷療效。
1.2.2 療效判定 根據(jù)癥狀積分進行療效判定[1]。癥狀評分：0為無瘙庠，1為瘙庠輕微，2為瘙庠較重，3為瘙庠難忍；風團數(shù)目：0為無，1為1～6個，2為7～12個，3為超過12個；風團直徑：0、<1.5 cm、1.5～2.5 cm和>2.5 cm分別計0、1、2和3分；每次持續(xù)發(fā)作時間0 h、<1 h、1～12 h、>12 h分別計0、1、2和3分；每日風團發(fā)作次數(shù)按0、1、2～3次、>3次分別計0、1、2和3分。計算療效指數(shù)。療效指數(shù)=（治療前合計分值-治療后合計分值）/治療前合計分值×100%。根據(jù)療效指數(shù)判定療效。①痊愈：療效指數(shù)降低90%及以上；②顯效：療效指數(shù)降低61%～89%；③有效：療效指數(shù)降低20%～60%；④無效：療效指數(shù)降低不足20%或繼續(xù)加重。
1.2.3 隨訪及安全性評估 于服藥后14 d和28 d對病人癥狀積分進行評估，記錄不良反應。以病人主訴、體格檢查、實驗室及輔助檢查為依據(jù)，對其安全性進行評估。
1.3 結(jié)果
1.3.1 臨床療效 對照組痊愈15例，顯效33例，有效17例，無效5例；治療組分別為24、49、11、2例。兩組療效比較，差異有顯著性（u=2.716，P<0.01)。
1.3.2 安全性評估 兩組治療后血、尿常規(guī)均無明顯異常。兩組病人出現(xiàn)的不良反應主要為嗜唾、口干，停藥后緩解，兩組均無嚴重不良反應發(fā)生。
2 討 論
慢性蕁麻疹病因及發(fā)病機制復雜，大多數(shù)病人找不到原因。發(fā)病機制可分為變態(tài)反應和非變態(tài)反應，由變態(tài)反應引起者，抗原抗體在嗜堿性粒細胞、肥大細胞和其他細胞膜表面發(fā)生發(fā)應，引起細胞脫顆粒，釋放組胺；此外抗原抗體復合物激活補體，形成過敏毒素及釋放趨化因子吸引嗜中性粒細胞，釋放溶酶體酶，刺激肥大細胞釋放組胺引起血中組胺升高。非變態(tài)反應中，某些組胺釋放劑及物理因子直接作用，使肥大細胞膜CAMP降低釋放組胺。組胺引起血管擴張，通透性增加，血清滲出形成局部水腫即蕁麻疹。
咪唑斯汀屬苯丙咪唑類化合物，是第2代抗組胺藥，可以選擇性地阻斷組胺H1受體，抑制肥大細胞釋放組胺，并具有抗過敏炎癥遞質(zhì)的特性[2]。賽庚啶為第1代哌啶類抗組胺藥，具有較強的組胺受體拮抗作用，可競爭性抑制組胺與組胺受體結(jié)合，同時還具有抗變應性作用，阻止嗜堿性粒細胞、肥大細胞釋放炎性遞質(zhì)[3]。安絡血能增強毛細血管對損傷的抵抗力，降低毛細血管通透性。本研究表明，聯(lián)合應用咪唑斯汀、賽庚啶、安絡血治療慢性蕁麻疹療效比單純應用咪唑斯汀好，值得臨床推廣。
慢性蕁麻疹是臨床常見皮膚病，致病因素復雜，病程較長，反復發(fā)作，治療效果欠佳。2004年1月～2006年6月，我院皮膚科采用咪唑斯汀聯(lián)合賽庚啶、安絡血治療慢性蕁麻疹86例，療效顯著，現(xiàn)報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
慢性蕁麻疹病人156例，男90例，女66例；年齡18～70歲。符合慢性蕁麻疹的診斷標準。病程≥6周，病因不明，風團每次發(fā)作持續(xù)時間≤24 h，每周風團至少發(fā)作3次。排除妊娠及哺乳期婦女，合并器質(zhì)性心臟病、肝腎功能異常者，已知對咪唑斯汀、賽庚啶、安絡血及其基質(zhì)過敏者，近4周內(nèi)應用過糖皮質(zhì)激素或1周內(nèi)服用過其他抗組胺藥物者以及正在應用糖皮質(zhì)激素或抗膽胺藥物者，從事注意力高度集中的工作者，正在接受大環(huán)內(nèi)酯類抗生素、唑類抗真菌藥物治療者，其他類型蕁麻疹如皮膚劃痕征、物理刺激引起的蕁麻疹，膽堿能性蕁麻疹，遺傳性血管性水腫及其他明確原因引起的蕁麻疹等（藥物、感染等）。隨機分為兩組，治療組86例，對照組70例，兩組病人性別、年齡、病程及病情嚴重程度無統(tǒng)計學差異。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 治療組口服咪唑斯汀、賽庚啶、安絡血（三聯(lián)療法）治療：咪唑斯汀每次10 mg，每天1次；賽庚啶每次2 mg ，每天3次；安絡血每次10 mg，每天3次。對照組口服用咪唑斯汀，每次10 mg，每天1次,2周為1療程。治療2療程判斷療效。
1.2.2 療效判定 根據(jù)癥狀積分進行療效判定[1]。癥狀評分：0為無瘙庠，1為瘙庠輕微，2為瘙庠較重，3為瘙庠難忍；風團數(shù)目：0為無，1為1～6個，2為7～12個，3為超過12個；風團直徑：0、<1.5 cm、1.5～2.5 cm和>2.5 cm分別計0、1、2和3分；每次持續(xù)發(fā)作時間0 h、<1 h、1～12 h、>12 h分別計0、1、2和3分；每日風團發(fā)作次數(shù)按0、1、2～3次、>3次分別計0、1、2和3分。計算療效指數(shù)。療效指數(shù)=（治療前合計分值-治療后合計分值）/治療前合計分值×100%。根據(jù)療效指數(shù)判定療效。①痊愈：療效指數(shù)降低90%及以上；②顯效：療效指數(shù)降低61%～89%；③有效：療效指數(shù)降低20%～60%；④無效：療效指數(shù)降低不足20%或繼續(xù)加重。
1.2.3 隨訪及安全性評估 于服藥后14 d和28 d對病人癥狀積分進行評估，記錄不良反應。以病人主訴、體格檢查、實驗室及輔助檢查為依據(jù)，對其安全性進行評估。
1.3 結(jié)果
1.3.1 臨床療效 對照組痊愈15例，顯效33例，有效17例，無效5例；治療組分別為24、49、11、2例。兩組療效比較，差異有顯著性（u=2.716，P<0.01)。
1.3.2 安全性評估 兩組治療后血、尿常規(guī)均無明顯異常。兩組病人出現(xiàn)的不良反應主要為嗜唾、口干，停藥后緩解，兩組均無嚴重不良反應發(fā)生。
2 討 論
慢性蕁麻疹病因及發(fā)病機制復雜，大多數(shù)病人找不到原因。發(fā)病機制可分為變態(tài)反應和非變態(tài)反應，由變態(tài)反應引起者，抗原抗體在嗜堿性粒細胞、肥大細胞和其他細胞膜表面發(fā)生發(fā)應，引起細胞脫顆粒，釋放組胺；此外抗原抗體復合物激活補體，形成過敏毒素及釋放趨化因子吸引嗜中性粒細胞，釋放溶酶體酶，刺激肥大細胞釋放組胺引起血中組胺升高。非變態(tài)反應中，某些組胺釋放劑及物理因子直接作用，使肥大細胞膜CAMP降低釋放組胺。組胺引起血管擴張，通透性增加，血清滲出形成局部水腫即蕁麻疹。
咪唑斯汀屬苯丙咪唑類化合物，是第2代抗組胺藥，可以選擇性地阻斷組胺H1受體，抑制肥大細胞釋放組胺，并具有抗過敏炎癥遞質(zhì)的特性[2]。賽庚啶為第1代哌啶類抗組胺藥，具有較強的組胺受體拮抗作用，可競爭性抑制組胺與組胺受體結(jié)合，同時還具有抗變應性作用，阻止嗜堿性粒細胞、肥大細胞釋放炎性遞質(zhì)[3]。安絡血能增強毛細血管對損傷的抵抗力，降低毛細血管通透性。本研究表明，聯(lián)合應用咪唑斯汀、賽庚啶、安絡血治療慢性蕁麻疹療效比單純應用咪唑斯汀好，值得臨床推廣。