肝硬化征兆_肝硬化征兆表現(xiàn)是什么
疲倦乏力為肝硬化早期征兆之一，此與肝病活動程度有關，產生易疲勞乏力的原因與食欲不振攝入熱量不足以及糖類，蛋白質，脂肪等中間代謝障礙，熱能產生不足有關，下面是學習啦小編給大家整理的肝硬化征兆，供大家閱讀!
肝硬化征兆
1、消化道征兆
肝硬化的癥狀常常會發(fā)生食欲不振，惡心，嘔吐，消化道上的癥狀。
(1)食管胃底靜脈曲張，痔靜脈曲張：均可引起大量出血，其中食管靜脈曲張破裂大出血多見，表現(xiàn)為嘔吐大量鮮紅色血并有黑便，出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡，大量出血時可排出血便，痔靜脈出血為鮮血便，但較少見。
(2)胃黏膜病變：常為肝硬化的并發(fā)癥，由門脈高壓引起的稱為門脈高壓性胃病，門脈高壓引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛細血管，小動脈和小靜脈)普遍擴張，扭曲，形成動靜脈短路和血管瘤，黏膜下靜脈動脈化所致，內鏡下的特征性表現(xiàn)為充血性紅斑，“馬賽克征”或“蛇皮征”，一般在彌漫性充血，水腫的基礎上出現(xiàn)散在的紅斑，中央明顯發(fā)紅，周邊漸淡，紅白區(qū)對比顯著，界限清楚，有的呈明顯的蜘蛛痣樣改變，常可伴有散在的甚至彌漫性的糜爛，出血或小的潰瘍，可引起上消化道出血，其出血較食管靜脈曲張破裂出血緩和，可有嘔咖啡色物和黑便。
(3)消化性潰瘍：在肝硬化病人比正常人發(fā)病多，據報道其發(fā)病率在臨床尸解中分別為18.6%和17.7%，十二指腸潰瘍多于胃潰瘍，其發(fā)病原理可能為：
?、偈澄镏械慕M氨酸經脫羧后形成組胺，在肝臟內解毒，肝硬化時解毒功能低下，側支循環(huán)形成后存在于門靜脈的促胃液分泌的物質組胺，5-羥色胺均不經肝滅活直接入體循環(huán)而使胃酸分泌增加。
?、陂T脈高壓時，上消化道黏膜下靜脈及毛細血管擴張，淤血引起黏膜微循環(huán)障礙，代謝紊亂，黏膜細胞壞死，形成糜爛，出血，嚴重時發(fā)生潰瘍。
?、鄹斡不瘯r常伴有內毒素血癥，腸道吸收內毒素經側支循環(huán)入體循環(huán)，加重黏膜屏障的破壞而發(fā)生潰瘍及消化道出血。
?、芨文I綜合征時有毒物質的貯留直接破壞黏膜屏障。
?、莞腥咀鳛閼ひ蛩囟l(fā)生潰瘍，急診內鏡檢查報道肝硬化病人上消化道出血由食管靜脈曲張破裂引起者占24%～41%，而非靜脈曲張破裂出血者占45%～76%。
(4)反流性食管炎：腹水病人由于腹壓增高，引起胃液反流入食管，侵蝕食管黏膜發(fā)生炎癥而致食管靜脈破裂大出血。
(5)腹瀉：腹瀉是經常多見的，經常是大便不成形，這是因為腸壁水腫，吸收不良(脂肪為主)，煙酸缺乏等引起的。
(6)膽系感染，膽結石：肝硬化合并此癥均高于非肝硬化者，膽系感染多為慢性病毒性感染，膽結石的原因系由于慢性溶血，巨脾分泌溶血素及膽系感染而形成膽紅素鈣結石。
2、一般征兆
疲倦乏力為早期征兆之一，此與肝病活動程度有關，產生易疲勞乏力的原因與食欲不振攝入熱量不足以及糖類，蛋白質，脂肪等中間代謝障礙，熱能產生不足有關，另外由于肝臟損害或膽汁排泄不暢時血中膽堿酯酶減少，影響神經肌肉的正常生理功能和乳酸轉化為肝糖原的減少，肌肉活動后乳酸蓄積過多之故;體重下降也為常見癥狀，主因食欲減退，胃腸道消化吸收障礙以及體內白蛋白合成減少等;低熱原因可能系肝細胞壞死，炎癥活動或由于腸道細菌產生的內毒素等致熱物質經側支循環(huán)，進入體循環(huán)，未經肝臟滅活而引起，此外肝臟不能滅活致熱性激素，如還原尿睪酮等也可發(fā)現(xiàn)。
3、營養(yǎng)不良的征兆
消瘦，貧血，有各種維生素缺乏癥，如夜盲，皮膚粗糙，毛囊角化，舌光滑，口角炎，陰囊炎，脂溢性皮炎，指甲蒼白或呈匙狀，多發(fā)性神經炎等。
4、血液系統(tǒng)征兆
出血傾向多見，由凝血因子缺乏及脾功能亢進血小板減少而引起皮膚黏膜出現(xiàn)出血點或淤斑，鼻出血，牙齦出血，女性常有月經過多，脾功能亢進時，對血細胞的生成產生抑制作用及對血細胞的破壞增加，使紅，白細胞和血小板減少，貧血可因鐵，葉酸和維生素B12缺乏引起，溶血性貧血可因脾功能亢進引起，病情較輕，臨床不易辨認，肝炎后肝硬化還可合并再生障礙性貧血以及血液病(血小板增多癥，急粒白血病，慢粒白血癥，慢性淋巴性白血癥及Evans綜合征)。
骨髓檢查有助于各種貧血的鑒別，高球蛋白血癥時可能有漿細胞的增生，慢性肝功能衰竭時骨髓增生活躍，血色病病人骨髓中可有過量的含鐵血黃素，罕見的病例可出現(xiàn)有棘紅細胞貧血。
5、呼吸系統(tǒng)征兆
血氣分析表明失代償期肝硬化病人中約半數(shù)血氧飽和度降低，氧分壓下降，不合并原發(fā)性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管異常而出現(xiàn)的動脈氧合不足，動脈低氧血癥，發(fā)紺，杵狀指等癥候群稱為肝肺綜合征，臨床上主要表現(xiàn)肝硬化伴發(fā)發(fā)紺，杵狀指，發(fā)生機制主要是右向左分流所致，肝硬化時可并發(fā)肺動靜脈瘺和胸膜蜘蛛痣，可使靜脈血未經氣體交換而直接分流入肺靜脈，病人出現(xiàn)明顯的發(fā)紺，低氧血癥，而且吸氧難以糾正，本病可以用二維超聲心動圖診斷，采用靛氰綠(ICG)為顯影藥，與生理鹽水適當攪拌可產生微氣泡，當從外周靜脈注入后，在正常人僅右心顯影，氣泡不會出現(xiàn)于左心，當存在肺內動靜脈分流，則表現(xiàn)為左房延遲顯影，99mTc-MAA核素掃描對肺內分流的診斷也有意義，因白蛋白聚合物平均直徑為20～60µm，注射后被肺泡毛細血管捕捉而不能在肺外出現(xiàn)，當在肺外掃描發(fā)現(xiàn)99mTc-MAA蓄積，則可以認為存在動靜脈分流，另外，肺內動靜脈的功能性分流也與肝肺綜合征存在密切的關系，造成功能性分流的因素可能為心輸出量的增加和血管容積的擴張;肺內擴血管物質與縮血管物質比例失常;低氧性肺血管收縮等，同時，門靜脈至肺靜脈的側支血管形成以及大量腹水使橫膈抬高而減少肺活量也是血氧飽和度降低的原因。
6、皮膚征兆
可有黃疸，血膽紅素多在17.1～51.3µmol/L以下，可能由于溶血引起，但多數(shù)因肝細胞功能障礙對膽紅素不能攝取或不能結合，排泌等所致，若肝細胞有炎癥壞死，黃疸加深，可達68.4～85.5µmol/L以上，甚至達342.0µmol/L。
(1)胡蘿卜素血癥(carotinemia)：正常時肝細胞能將胡蘿卜素轉為維生素A，由于肝功能減退，在食用大量胡蘿卜素的水果或蔬菜時，出現(xiàn)胡蘿卜素血癥，皮膚，手掌，足心呈黃色。
(2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形狀是中央隆起3～5mm，周圍直徑2～3mm，稱體部，該部體溫較周圍高3℃;周圍呈血管網，稱為爪，每個爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7個小分支，蜘蛛痣大小不等，多種多樣，初發(fā)者可僅1mm大小，特點是鮮紅色，血流方向為自中央流向四周，用大頭針尖壓體部，周圍血管網即消失，較大的蜘蛛痣中央可有搏動，望診，觸診均能證實。
蜘蛛痣的好發(fā)部位是面，頸，手各部，其次為胸，臂，背等處，極少見于口唇，耳，甲床，黏膜;臍以下更少見，原因尚不清楚，蜘蛛痣在正常女性可以發(fā)生，但如大而典型則多為肝病引起，男性病人出現(xiàn)蜘蛛痣對肝病更有診斷意義。
(3)肝掌：一般在大小魚際，該處皮膚發(fā)紅，重者各指尖端甚至掌心部均發(fā)紅，因這些部位動，靜脈吻合支比較集中，同樣表現(xiàn)也可以出現(xiàn)在類風濕性關節(jié)炎及妊娠。
(4)毛細血管擴張：原理同蜘蛛痣，多發(fā)生于面部及下肢，呈細分支狀，色鮮紅。
(5)指甲：可有白色橫紋(Muehrcke line)，Terry曾描述肝硬化的白指甲。
(6)肝病面容：面色多黝黑污穢樣無光澤，可能由于繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退，或肝臟不能代謝黑色素細胞刺激素所致，除面部外，手掌紋理及皮膚皺褶處也可有色素沉著。
7、內分泌系統(tǒng)
女性有時候會發(fā)生月經紊亂，男性會發(fā)生性欲減退，陽痿，睪丸萎縮及男乳女化。
8、糖代謝
肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者為高，肝功能損害嚴重時還可出現(xiàn)低血糖，進食可緩解。
9、電解質代謝
(1)低鉀：是肝硬化常見的現(xiàn)象，醛固酮增多，易引起排鉀，利尿藥的應用，常造成電解質紊亂而產生低血鉀，若有嘔吐，腹瀉可致大量失鉀，腎小管回吸收鉀的功能較差，而回吸收鈉的能力較強，有堿中毒時，已處于嚴重缺鉀狀態(tài)，腎小管仍可排除大量鉀，使細胞內外的pH梯度增加，細胞內的K 與細胞外的H 交換，使細胞內的pH降低，易引起氨的吸收而誘發(fā)肝性腦病。
(2)低鈉：水腫和腹水可引起稀釋性低鈉血癥;利尿藥的應用可引起缺鈉性低鈉血癥，是肝硬化常見的現(xiàn)象。
10、肝脾情況
肝硬化時肝脾的大小，硬度和平滑度，隨病情的早晚而不同，肝臟性質與肝內脂肪浸潤多少，肝細胞再生與結締組織增生和收縮的程度有關，早期肝大，表面光滑，中等硬度，肋下1～3cm，晚期縮小，堅硬，表面結節(jié)狀不平，邊銳利，肋下不能觸及時，劍突下多可觸到，一般無壓痛，如有炎癥存在可有壓痛，大部分病人有脾大，可在肋下觸及，一般2cm以上，晚期可腫大平臍，有時為巨脾，無壓痛，表面光滑，若伴脾周圍炎或脾栓塞時可有壓痛。
11、腹水
腹水的出現(xiàn)常提示肝硬化已進入晚期，是失代償?shù)谋憩F(xiàn)，在出現(xiàn)腹水前，常有腹脹，其后腹水逐漸出現(xiàn)，短期出現(xiàn)較多量腹水者常有誘因可尋，如上消化道出血，感染，門靜脈血栓，外科手術等等。
12、胸腔積液
腹水病人伴胸腔積液者不少見，約5%～10%，多為右側，雙側者較少，單純左側胸腔積液者少見，胸腔積液發(fā)生的原因，可能有低蛋白血癥;奇靜脈半奇靜脈開放，壓力增高;肝淋巴流增加導致胸膜淋巴管擴張，淤積，破裂，使淋巴液外溢;腹腔壓力增高，膈肌腱索變薄形成孔道，則腹水流入胸腔，但因肝硬化時抵抗力下降，應警惕結核性感染導致的胸膜炎。
13、神經精神征兆
如出現(xiàn)嗜睡，興奮和木僵等癥狀，應警惕肝性腦病的發(fā)生。
根據臨床表現(xiàn)和肝功能情況可將肝硬化分為代償期與失代償期。
肝硬化的形成和發(fā)展過程多數(shù)是緩慢的(除急性重癥型，亞重癥型肝炎短期內即發(fā)生肝硬化外)，肝臟再生能力很強，有較大的代償能力，也往往有一個相當長的代償期，如及時發(fā)現(xiàn)代償期的肝硬化，控制病程的進展，有可能使病人長期處于代償階段。
(1)代償期(早期或隱性期)：臨床無明顯表現(xiàn)，甚至無任何不適，如常人，在健康檢查或因其他疾病行剖腹手術時偶被發(fā)現(xiàn)，或因突然消化道出血以及腹腔檢查，死后尸解被發(fā)現(xiàn)，此期可有不甚明顯的食欲不振，惡心，腹脹，大便不成形等消化系統(tǒng)癥狀，也可有肝區(qū)痛，消瘦，乏力等一般癥狀，體格檢查可發(fā)現(xiàn)蜘蛛痣，肝掌，肝脾大，且質較硬，一般無壓痛，肝功檢查可在正常范圍內或僅有輕度異常，多見于小結節(jié)性肝硬化，進展緩慢，最后進入失代償期出現(xiàn)嘔血或腹水等并發(fā)癥。
(2)失代償期(晚期)：表現(xiàn)肝硬化的各種癥狀及體征，常有各種并發(fā)癥出現(xiàn)，如腹水，嘔血，黃疸，肝性腦病等，肝功能檢查呈現(xiàn)明顯異常，多見于大結節(jié)性肝硬化，病變持續(xù)進展，而因肝功能衰竭告終。
肝硬化的治療
肝硬化是因組織結構紊亂而致肝功能障礙。目前尚無根治辦法。主要在于早期發(fā)現(xiàn)和阻止病程進展。
(一)針對肝硬化的治療
1.支持治療
靜脈輸入高滲葡萄糖液以補充熱量，輸液中可加入維生素C、胰島素、氯化鉀等。注意維持水、電解質、酸堿平衡。病情較重者可輸入白蛋白、新鮮血漿。
2.肝炎活動期
可給予保肝、降酶、退黃等治療：如肝泰樂、維生素C。必要時靜脈輸液治療，如促肝細胞生長素，還原型谷胱甘肽、甘草酸類制劑等。
3.口服降低門脈壓力的藥物
(1)心得安 應從小量開始，遞增給藥。
(2)硝酸酯類 如消心痛。
(3)鈣通道阻滯劑 如心痛定，急癥給藥可舌下含服。
(4)補充B族維生素和消化酶 如維康福、達吉等。
(5)脾功能亢進的治療 可服用升白細胞和血小板的藥物(如利血生、鯊肝醇、氨肽素等)，必要時可行脾切除術或脾動脈栓塞術治療。
(6)腹腔積液的治療 ①一般治療 包括臥床休息，限制水、鈉攝入。②利尿劑治療 如雙氫克尿噻，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，飯后服用。主要使用安體舒通和速尿。如利尿效果不明顯，可逐漸加量。利尿治療以每天減輕體重不超過0.5公斤為宜，以免誘發(fā)肝性腦病、肝腎綜合征。腹水漸消退者，可將利尿劑逐漸減量。③反復大量放腹腔積液加靜脈輸注白蛋白 用于治療難治性腹腔積液。每日或每周3次放腹腔積液，同時靜脈輸注白蛋白。④提高血漿膠體滲透壓 每周定期少量、多次靜脈輸注血漿或白蛋白。⑤腹腔積液濃縮回輸 用于治療難治性腹腔積液，或伴有低血容量狀態(tài)、低鈉血癥、低蛋白血癥和肝腎綜合征病人，以及各種原因所致大量腹腔積液急需緩解癥狀病人。⑥腹腔-頸靜脈引流術 即PVS術，是有效的處理肝硬化、腹腔積液的方法。但由于其有較多的并發(fā)癥，如發(fā)熱、細菌感染、肺水腫等，故應用受到很大限制。⑦經頸靜脈肝內門體分流術(TIPS) 能有效降低門靜脈壓力，創(chuàng)傷小，安全性高。適用于食管靜脈曲張大出血和難治性腹腔積液，但易誘發(fā)肝性腦病。
(7)門靜脈高壓癥的外科治療 適應證為食管-胃底靜脈曲張破裂出血，經非手術治療無效;巨脾伴脾功能亢進;食管靜脈曲張出血高危患者。包括門-腔靜脈分流術，門-奇靜脈分流術和脾切除術等。
(8)肝臟移植手術 適用于常規(guī)內外科治療無效的終末期肝病。包括難以逆轉的腹腔積液;門脈高壓癥，并出現(xiàn)上消化道出血;嚴重的肝功能損害(Child分級C級);出現(xiàn)肝腎綜合征;出現(xiàn)進行性加重的肝性腦病;肝硬化基礎上并發(fā)肝癌。
(二)乙肝肝硬化的抗病毒治療
1.一般適應證
包括：①HBeAg陽性者，HBV-DNA≥105拷貝/ml(相當于20000IU/ml);HBeAg陰性者，HBV-DNA≥104拷貝/ml(相當于2000U/ml);②ALT≥2×ULN;如用IFN治療，ALT應≤10×ULN，血清總膽紅素應﹤2×ULN;③ALT﹤2×ULN，但肝組織學顯示KnodellHAI≥4，或炎性壞死≥G2，或纖維化≥S2。
對持續(xù)HBV-DNA陽性、達不到上述治療標準，但有以下情形之一者，亦應考慮給予抗病毒治療：①對ALT大于ULN且年齡﹥40歲者，也應考慮抗病毒治療(Ⅲ);②對ALT持續(xù)正常但年齡較大者(﹥40歲)，應密切隨訪，最好進行肝組織活檢;如果肝組織學顯示KnodellHAI≥4，或炎性壞死≥G2，或纖維化≥S2，應積極給予抗病毒治療(Ⅱ);③動態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)有疾病進展的證據(如脾臟增大)者，建議行肝組織學檢查，必要時給予抗病毒治療(Ⅲ)。
治療藥物包括干擾素(普通干擾素、長效干擾素)和核苷(酸)類似物(拉米夫定、阿德福韋酯、替比夫定、恩替卡韋、替諾福韋酯、克拉夫定等)。
(三)其他治療
1.免疫調節(jié)治療
胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用，可調節(jié)機體免疫。
2.中藥及中藥制劑治療
保肝治療對于改善臨床癥狀和肝功能指標有一定效果。
(四)并發(fā)癥的治療
1.自發(fā)性腹膜炎
選用主要針對革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌的抗菌藥物。如三代頭孢、環(huán)丙沙星等。根據藥敏結果和病人對治療的反應調整抗菌藥物。用藥時間1～2周。
2.肝腎綜合征
腎功能的改善有賴于肝功能的好轉，故治療重在肝臟原發(fā)病的治療。在此基礎上進一步治療。①迅速控制上消化道大出血、感染等誘發(fā)因素。②控制輸液量維持水、電解質及酸、堿平衡。③擴容治療選用右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血及自身腹腔積液濃縮回輸?shù)?，少用或不用鹽水。可與利尿劑及小劑量強心藥聯(lián)用。④血管活性藥物的應用如多巴胺、前列腺素E2可改善腎血流，增加腎小球濾過率。⑤透析治療包括血液透析和腹膜透析，適用于急性病例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。否則只是延長患者的死亡過程而已。⑥外科治療與肝移植，經頸靜脈肝內門體分流術適用于肝硬化伴有頑固性腹水并發(fā)肝腎綜合征者。但效果尚不能令人滿意。術后仍需輔以透析治療。肝移植術是目前公認的療效最好的治療方法。⑦其他治療：避免強烈利尿、單純大量放腹水及使用損害腎功能的藥物。
3.肝性腦病
①消除誘因、低蛋白飲食。②糾正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化腸道、保持大便通暢、改變腸道pH值，使腸道產氨量及吸收氨量減少，并能減少內毒素血癥及其他毒性物質吸收。一般與谷氨酸鈉合并使用可抵消副作用，增強療效。門冬氨酸鉀鎂：與氨結合形成天門冬酰胺而有去氨作用。③支鏈氨基酸治療、拮抗相關性毒素。④積極防止腦水腫。⑤各種頑固、嚴重的肝性腦病、終末期肝病可行人工肝、肝移植術。
4.食管-胃底靜脈曲張破裂出血
如不及時搶救，可危及生命。建立血流動力學監(jiān)護，擴容、輸血、降低門脈壓(生長抑素、奧曲肽、硝酸甘油+垂體后葉素)、止血、抑酸、三腔管壓迫止血、內鏡治療、胃冠狀靜脈栓塞、外科手術、經頸靜脈肝內門體靜脈支架分流術。
5.原發(fā)性肝癌的治療
目前可應用手術、介入(血管栓塞+CT導引局部消融)、局部放療(γ刀、直線加速器、三維適形放療)等治療手段個體化治療肝癌。利卡汀、索拉菲尼、基因治療、生物治療可防止復發(fā)。
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