低血鉀的臨床表現(xiàn)
低血鉀的臨床表現(xiàn)
鉀是人體必需的微量元素，缺少鉀元素人體的酸堿平衡會(huì)打破，細(xì)胞的代謝也會(huì)失調(diào)。那么低鉀的癥狀怎樣呢?接下來學(xué)習(xí)啦小編帶大家了解一下吧。
低鉀的癥狀
1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng):低鉀血癥常見癥狀為肌無力和發(fā)作性軟癱,后者發(fā)作前可先有肌無力,發(fā)作以晚間及勞累后較多,受累肌肉以四肢最常見,頭頸部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸困難,發(fā)作前可有四肢麻木感,繼而乏力,最后自主活動(dòng)完全消失,一般近端肌肉較遠(yuǎn)端肌肉癥狀稍輕,低鉀血癥患者不能站立,行走,坐著或蹲著不能站起。
2、心血管系統(tǒng):低鉀血癥可使心肌應(yīng)激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯,輕癥者有竇性心動(dòng)過速,房性或室性期前收縮,房室傳導(dǎo)阻滯,重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動(dòng)過速,甚至心室纖顫,缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒,可導(dǎo)致死亡,周圍末梢血管擴(kuò)張,血壓可下降,心肌張力減低可致心臟擴(kuò)大,重者發(fā)生心衰,心電圖改變在病理生理中已有敘述,EKG出現(xiàn)u波,常提示體內(nèi)失鉀至少在500mmol/L。
3、泌尿系統(tǒng):長期低鉀血癥可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病,腎小管濃縮,氨合成,泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強(qiáng),鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退,凈結(jié)果可導(dǎo)致代謝性低鉀,低氯性堿中毒。
4、內(nèi)分泌代謝系統(tǒng):低鉀血癥可有糖耐量減退,長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲,低鉀血癥病人,尿鉀排泄是減少的(<30mmol/24h),但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者,尿鉀排泄量增多的(>40mmol/24h),尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是診斷醛固酮增多癥的線索。
5、消化系統(tǒng):低鉀血癥可使腸蠕動(dòng)減慢,輕度缺鉀者只有食欲缺乏,腹脹,惡心和便秘,嚴(yán)重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。
低鉀的原因
1、鉀攝入不足
食物中鉀含量充足,鉀攝入不足見于饑餓。昏迷、手術(shù)后長期禁食、消化道梗阻、食管病變吞咽困難、神經(jīng)性厭食以及偏食的患者。
2、鉀排出過多
消化道失鉀:嘔吐、腹瀉、胃腸引流及腸疫等造成大量失鉀,在臨床相當(dāng)常見。腎臟失鉀過多:即由尿液丟失大量的鉀,這也是臨床上常見低血鉀的病因。見于長期使用排鉀利尿劑如味塞米、氯喀嗓類等,或大量多次應(yīng)用溶質(zhì)性利尿劑如甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。在腎臟疾病中可見于急性腎衰竭多尿期、腎小管酸中毒和慢性腎功能不全。腎上腺皮質(zhì)分泌過多:見于原發(fā)性醛固酮增多癥和繼發(fā)性醛固酮增多癥,使腎素一血管緊張素系統(tǒng)被激活所致。此外,創(chuàng)傷、手術(shù)、感染、缺氧時(shí)由于應(yīng)激刺激使腎上腺皮質(zhì)激素分泌亢進(jìn),亦可促進(jìn)尿鉀排出增多。
3、鉀分布異常
指鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,見于堿中毒(堿血癥)、胰島素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。鋇中毒、棉子油中毒等。
低鉀的危害
人體血清中鉀濃度只有3.5~5.5mmol /L,但它卻是生命活動(dòng)所必需的。鉀在人體內(nèi)的主要作用是維持酸堿平衡,參與能量代謝以及維持神經(jīng)肌肉的正常功能。當(dāng)體內(nèi)缺鉀時(shí),會(huì)造成全身無力、疲乏、心跳減弱、頭昏眼花,嚴(yán)重缺鉀還會(huì)導(dǎo)致呼吸肌麻痹死亡。此外,低鉀會(huì)使胃腸蠕動(dòng)減慢,導(dǎo)致腸麻痹,加重厭食,出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹等癥狀。臨床醫(yī)學(xué)資料還證明,中暑者均有血鉀降低現(xiàn)象。
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