瘢痕是怎樣形成的
你知道瘢痕嗎?瘢痕是各種創(chuàng)傷后所引起的正常皮膚組織的外觀形態(tài)和組織病理學(xué)改變的統(tǒng)稱，它是人體創(chuàng)傷修復(fù)過程中必然的產(chǎn)物。下面由學(xué)習(xí)啦小編為你詳細(xì)瘢痕的介紹相關(guān)知識。
瘢痕是怎樣形成的
對于增生性瘢痕和瘢痕疙瘩形成的生物學(xué)機(jī)制，人們進(jìn)行了一個(gè)多世紀(jì)的探討。近二十年來，隨著對傷口愈合生物化學(xué)機(jī)制的不斷認(rèn)識和研究技術(shù)的不斷提高，人們越來越清楚地闡釋了瘢痕增生，特別是瘢痕疙瘩的某些特點(diǎn)和規(guī)律，這為最終揭開瘢痕增生的奧秘、尋求瘢痕增生最有效的治療方法鋪平了道路。
瘢痕是怎樣形成的
一、病因 在正常的傷口愈合過程中，膠原的合成代謝與降解代謝之間維持著平衡狀態(tài)。但在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中，這種正常的平衡被破壞，膠原的合成明顯超過降解，最終導(dǎo)致膠原的大量堆積。雖然導(dǎo)致這種改變的確切病因尚不清楚，但許多因素與這種改變有關(guān)。
(一)、體外因素
1、 外傷和皮膚疾病
大部分瘢痕疙瘩通常發(fā)生在局部損傷1年內(nèi)，包括外科手術(shù)、撕裂傷、文身、燒傷、注射、咬傷、接種和其他非特異性損傷。有時(shí)因原發(fā)癥狀不明顯而被患者忽視或者忘記。
其他皮膚疾病包括蜂窩組織炎、粉刺、化膿性汗腺炎、毛發(fā)囊腫、異物反應(yīng)以及皰疹、天花、牛痘等，局部感染均與瘢痕疙瘩形成有關(guān)。此外，Ehlers-Danolos綜合征、Rubinstein-Taybi綜合征和厚皮性骨膜病等，亦與瘢痕疙瘩有一定關(guān)系。
對先天性結(jié)締組織疾病和瘢痕疙瘩形成間關(guān)系的意義目前尚不清楚。
2、 張力
瘢痕增生易發(fā)生于張力高的部位。臨床上?？梢姷綇埩Ω叩牟课换加旭：鄹泶竦幕?者，在無張力部位存在著正常瘢痕。另外，如果將瘢痕疙瘩切除后移植到張力較小的部位(如腰部、股內(nèi)側(cè)等)，瘢痕疙瘩常常萎縮。
Snssman研究了傷口方向與張力關(guān)系，證明垂直于皮膚松弛線切口的張力，是平行于皮膚松弛線切口張力的3倍，張力大，可刺激纖維組織形成。因此，手術(shù)切口選擇不當(dāng)而產(chǎn)生較大張力，是促使瘢痕增生形成的因素之一。
3、 種族
瘢痕疙瘩在許多種族中均有報(bào)道。
黑色人種和黑膚色的人較白色人種更易形成瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，大約為3.5∶1—15∶1。
玻里尼西亞人和中國人較印第安人和馬來西亞人更易形成瘢痕疙瘩。
歐洲居住在回歸線上的較居住在溫帶的人有更大的瘢痕疙瘩發(fā)生傾向。
所有種族(包括黑色人種)的白化病患者未見有瘢痕疙瘩的報(bào)道。
4、 部位
瘢痕疙瘩可以發(fā)生在身體的任何部位，但最常見于上背部、肩部、胸前部、上臂三角肌區(qū)，較少發(fā)生于下肢、面部和頸部。
皮膚厚的部位較皮膚薄的部位更易發(fā)生。
在眼瞼、生殖器、手掌、足底、角膜和粘膜則極為罕見。
Crockett根據(jù)大量的統(tǒng)計(jì)資料，提出了一個(gè)瘢痕疙瘩發(fā)生部位的敏感順序：
第一順序：胸骨前、上背部和上臂三角肌區(qū)。這些部位的所有瘢痕幾乎都可能發(fā)展為瘢痕疙瘩。
第二順序：有胡須的部位、耳朵、上肢前側(cè)、胸前、頭皮和前額。這些部位形成瘢痕疙瘩的傾向，與損傷的性質(zhì)有關(guān)。
第三順序：下背部、腹部、下肢、面中部、生殖器。這些部位的瘢痕疙瘩不常見。
5、 年齡
瘢痕增生可發(fā)生于任何年齡，但一般多見與青年人，文獻(xiàn)報(bào)道的病例年齡多在10—30歲之間。
青春期前的兒童或老年人很少發(fā)病。
據(jù)Ketchum統(tǒng)計(jì)的資料，88%瘢痕疙瘩和增生性瘢痕發(fā)生在30歲以下，他認(rèn)為這是因?yàn)椋?①年輕人容易造成外傷;②年輕人皮膚張力較大，而老年人皮膚缺乏彈性，較松弛;③年輕人皮膚的膠原合成率較高。
6、 家族傾向
瘢痕疙瘩具有家族傾向。
常染色體的隱性遺傳和常染色體的顯性遺傳均有報(bào)道。特別是在多發(fā)的、嚴(yán)重的瘢痕疙瘩，其陽性家族史更為明顯。
Laurentacl和Dloguardl在對東方人的研究中提出，HLA-B14和HLA-B16的人有形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的更大危險(xiǎn)性。但是Cohen等(1979)所作的研究(對美國黑色人種)卻發(fā)現(xiàn)，在HLA分型中，HLA-A或HLA-B在瘢痕疙瘩患者和對照組之間其抗原無明顯不同，因而認(rèn)為，任何特殊HLA表現(xiàn)型和瘢痕疙瘩之間無明顯關(guān)系。
(二)體內(nèi)因素
1、 內(nèi)分泌紊亂
瘢痕疙瘩的形成與內(nèi)分泌的改變有一定關(guān)系。
人們以注意到絕大多數(shù)的瘢痕疙瘩發(fā)生在青春期。
在妊娠期，瘢痕疙瘩有明顯的癥狀加重和體積增大，絕經(jīng)期后瘢痕疙瘩逐漸消退萎縮。
Ford測定分析了瘢痕疙瘩、其鄰近正常皮膚以及正常瘢痕的雄激素水平，發(fā)現(xiàn)瘢痕疙瘩組織中有高雄激素水平和低雌激素和孕激素水平;其鄰近正常皮膚中，雄激素、雌激素和孕激素都是低水平;正常瘢痕的雄激素水平為瘢痕疙瘩的1/10，而雌激素和孕激素低得幾乎測不出。他認(rèn)為，局部高水平的雄激素代謝，在瘢痕疙瘩形成中起著主要的或至少是輔助性的作用。
Koonin根據(jù)瘢痕形成與種族和膚色的關(guān)系，提出瘢痕疙瘩形成的黑色素細(xì)胞刺激激素(MSH)紊亂學(xué)說，這是因?yàn)椋孩俸谀w色人種的黑色素細(xì)胞對MSH有明顯的高反應(yīng);②所有人種中，色素深的、黑膚色人種較白膚色人種有更大的瘢痕疙瘩發(fā)生傾向;③瘢痕疙瘩主要好發(fā)部位是人體黑色素細(xì)胞最密集的部位，而瘢痕疙瘩發(fā)生較少的手掌、足底等部位，黑色素細(xì)胞分布最為稀少;④瘢痕疙瘩的發(fā)病率在垂體功能亢進(jìn)時(shí)期較高(如青春期和妊娠期)，垂體功能亢進(jìn)與色素沉著增加有關(guān);⑤可的松類藥物對瘢痕疙瘩的治療是有效的，而可的松類藥物是MSH分泌的抑制劑。局部注射確炎舒松所引起的皮膚脫色，可能是 MSH被抑制所引起的。其機(jī)制尚需進(jìn)一步研究。
2、 生物化學(xué)因素
在研究膠原合成時(shí) Cohen發(fā)現(xiàn)瘢痕疙瘩組織中的脯氨酸羥化酶活性較增生性瘢痕明顯增高，是正常皮膚的20倍。脯氨酸羥化酶是膠原合成過程中的關(guān)鍵酶，它的活性與膠原的合成率密切相關(guān)。
Cohen等進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕中，膠原酶的活性較正常皮膚高，從而說明膠原的合成與降解間的失平衡，不是因?yàn)榻到鉁p少，而是由于合成代謝不成比例地增加。
另外，膠原酶受α2巨球蛋白和α1抗胰蛋白酶的抑制，免疫熒光的研究以揭示了這些物質(zhì)在瘢痕疙瘩中的沉積。可的松類藥物治療瘢痕疙瘩幾乎是減少了這些物質(zhì)的沉積，但是，這些抑制劑的血清水平在瘢痕疙瘩患者和對照組之間沒有區(qū)別。
3、 免疫學(xué)改變
最近幾年，對瘢痕疙瘩的病因形成了一種新的概念，認(rèn)為是包括免疫球蛋白在內(nèi)的特殊的免疫反應(yīng)。
在瘢痕疙瘩形成以前，有一個(gè)典型的損傷后潛伏期(有時(shí)原發(fā)損傷不明顯而被忽略)，如果第二次觸發(fā)(例如單純的外科切除)，則會(huì)很快復(fù)發(fā)，病變常常較前增大。該特點(diǎn)可被比作一個(gè)免疫反射弧;最初的接觸導(dǎo)致致敏階段、記憶形成和效用機(jī)制。瘢痕疙瘩形成的第二個(gè)階段類似于第二次免疫反應(yīng)。
許多研究結(jié)果已表明瘢痕疙瘩具有某些免疫學(xué)特性：T淋巴細(xì)胞再循環(huán)池總數(shù)增高;二硝基氯苯和舊結(jié)核菌素誘發(fā)的皮膚遲發(fā)型超敏試驗(yàn)陽性;瘢痕疙瘩組織內(nèi)有免疫細(xì)胞如漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的浸潤。更多的研究說明瘢痕疙瘩患者的血清免疫球蛋白水平明顯高于正常。
免疫熒光研究發(fā)現(xiàn)IgG在瘢痕疙瘩組織中沿膠原方向沉淀，揭示瘢痕疙瘩可能是一種局部免疫反應(yīng)，但該IgG是否為瘢痕疙瘩組織所特有，目前尚不清楚。Yagl提出瘢痕疙瘩是由受損傷部位異常分泌的皮脂作為抗原而誘發(fā)的自身免疫性疾病，進(jìn)一步的研究將證實(shí)從瘢痕疙瘩組織中分離提取的免疫球蛋白對皮脂是否具有特異性。
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瘢痕疙瘩的臨床表現(xiàn)
瘢痕疙瘩大體可分為原發(fā)型和繼發(fā)型兩大類。原發(fā)型瘢痕疙瘩，多在胸前或肩后，初起小紅點(diǎn)伴癢，逐漸由小到大，由軟變硬，色紅或暗紅，有索條狀、蝴蝶狀、圓形、不規(guī)則形等。
繼發(fā)型瘢痕疙瘩也叫增生型瘢痕疙瘩，又分為：痤瘡性瘢痕疙瘩和瘢痕癌。多因燒燙傷、創(chuàng)傷、痤瘡、感染化膿或因采用手術(shù)、激光、冷凍、植皮、激素藥物封閉后都會(huì)引起受損組織過度增生和皮下組織破壞變性，凸出皮膚，色紅或暗紅伴癢或刺痛，部分有明顯向外延伸的毛細(xì)血管，飲酒或吃辛辣等刺激性食物后癥狀有加重傾向。
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