小兒低血糖是怎么引起的
小兒低血糖是怎么引起的
小兒低血糖是怎么回事?小兒低血糖是怎么引起的?小兒低血糖如何預(yù)防?下面就由學(xué)習(xí)啦小編告訴大家吧!
小兒低血糖是怎么引起的
(1)酮癥性低血糖
為兒童低血糖最常見的病因，多于18個(gè)月～5歲起病，至8～9歲自然緩解。病史中有食入少或晚餐未進(jìn)食，次晨睡眠難以喚醒或發(fā)生驚厥。低血糖時(shí)有酮血癥及酮尿癥，血胰島素為正常低限5～10μU/ml、過夜后的基礎(chǔ)狀態(tài)是血中丙氨酸明顯減低。輸入丙氨酸(250mg/kg)后血糖可升高，而血乳酸和丙酮酸基本正常。輸入果糖和甘油，血糖也升高。正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需饑餓持續(xù)時(shí)間遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于成人;酮癥性低血糖病人因?yàn)楦翁钱惿柙喜蛔?，出現(xiàn)低血糖所需時(shí)間更短。
(2)嬰兒和兒童高胰島素血癥
高胰島素血癥可發(fā)生于任何年齡，可因胰島B細(xì)胞增生、胰島細(xì)胞增殖或胰島細(xì)胞瘤所引起，新生兒期高胰島素血癥亦可以不是糖尿病母親引起的。當(dāng)臨床上嬰兒出現(xiàn)低血糖癥狀時(shí)，如發(fā)作性衰弱無力，緊張不安或驚厥發(fā)作時(shí)，應(yīng)采血同時(shí)測血糖和胰島素。正常情況當(dāng)血糖<2.2mmol/L(40mg/dl)時(shí)，血胰島素濃度應(yīng)<5μU/ml，而不應(yīng)>10μU/ml。高胰島素血癥嬰兒在低血糖時(shí)血胰島素常>10μU/ml，如反復(fù)出現(xiàn)兩次以上低血糖而胰島素水平高時(shí)即可診斷為高胰島素血癥。有的嬰兒或兒童較小，不進(jìn)食即出現(xiàn)低血糖癥狀?？傊瑫r(shí)有低血糖和血高胰島素>10μU/ml時(shí)即可診斷為高胰島素血癥。
(3)見于糖尿病的患兒
1型糖尿病兒童，由于注射胰島素后未及時(shí)進(jìn)食，或注射胰島素過量，或劇烈運(yùn)動等原因，兒童糖尿病患者或多或少都感受過低血糖的癥狀。胰島素用量過多或病情好轉(zhuǎn)后未及時(shí)減胰島素。注射混合胰島素的比例不當(dāng)(PZI比RI多1～2倍)且用量較大。 在胰島素作用最強(qiáng)時(shí)刻之前沒有按時(shí)進(jìn)食或加餐。 PZI用量過多或是服用加劇低血糖的藥物。根據(jù)最新數(shù)據(jù)顯示，目前國內(nèi)有30%的學(xué)齡期兒童糖尿病患者曾發(fā)生嚴(yán)重低血糖。
(4)糖異生發(fā)生障礙引起的低血糖
包括先天性肝臟酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖輸出減少。
遺傳性果糖不耐受，半乳糖血癥，兒童亮氨酸敏感癥，由于攝入特殊食物而引起反應(yīng)性低血糖癥。
遺傳性果糖不耐受和半乳糖血癥中，由于先天性缺乏肝臟酶，當(dāng)進(jìn)食果糖和半乳糖時(shí)，迅速抑制肝葡萄糖輸出。果糖不耐受癥為果糖1-磷酸醛縮酶或是果糖1，6-二磷酸酶的缺陷。嬰兒只食母乳，不出現(xiàn)癥狀，但在添副食時(shí)則以出現(xiàn)。半乳糖血癥為半乳糖-1-磷酸尿苷轉(zhuǎn)移酶缺乏?；純河谑橙楹蟀l(fā)生低血糖，半乳糖-1-磷酸不能利用而在體內(nèi)累積，產(chǎn)生中毒癥狀，并可引起腎和腦損傷，并抑制肝釋放葡萄糖。
兒童亮氨酸敏感癥：可能是胰島細(xì)胞成熟障礙綜合征的一種變異。如病情延續(xù)到5～7歲后發(fā)生低血糖時(shí)稱為亮氨酸敏感功能性高胰島素血癥。亮氨酸可激發(fā)進(jìn)餐時(shí)胰島素分泌過度，出現(xiàn)反應(yīng)性低血糖。
丙酮酸羧化酶缺乏：此酶是作用于丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴Ｒ宜岬闹匾?。本病特點(diǎn)為亞急性腦髓鞘病(subacute encephalomyelopathy)，血中乳酸、丙酮酸不能利用，在血中增高，空腹時(shí)有輕度低血糖。
磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phospho enol pyruvate carboxkinase，PEPCK)缺乏：此酶為糖異生的限速酶。缺乏時(shí)發(fā)生嚴(yán)重空腹低血糖?？砂l(fā)生于出生后24h。PEPCK在肝臟總的酶活性正常，但是在線粒體外的胞漿(cytosolic)部分中此酶缺乏，并認(rèn)為這部分的酶活性對糖異生有重要作用。在肝腎及其他組織PEPCK缺乏時(shí)組織有廣泛的脂肪浸潤是由于乙酰CoA增多使脂肪合成。臨床特點(diǎn)為嚴(yán)重低血糖，血中乳酸、丙酮酸均正常，有輕度代謝性酸中毒。確診只有肝活檢酶活性測定，臨床很少能作出正確診斷。治療為多次高糖飲食，避免較長時(shí)間空腹，有助于糖原合成，因糖原分解正常有一定代償功能。
先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系統(tǒng)性肉毒堿缺乏和遺傳性生酮缺陷(3-羥-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)導(dǎo)致低血糖癥，各種脂肪代謝酶的先天缺乏可引起肉毒堿缺乏或脂肪酸代謝缺陷，使脂肪代謝中間停滯，不能生成酮體。因?yàn)榉巧窠?jīng)組織在鍛煉和饑餓時(shí)能量需求來自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限時(shí)，非神經(jīng)組織只有攝取異常高比率的血糖。可出現(xiàn)出現(xiàn)低血糖、肝大、肌張力減低和驚厥等。
脂肪酸氧化的缺陷：脂肪酸氧化為糖異生提供基質(zhì)對血糖的作用亦很重要。如先天或藥物引起脂肪酸代謝缺陷可發(fā)生空腹低血糖?；純旱纳嬉蕾囉诿溉狈Φ膰?yán)重程度。脂肪酸代謝障礙的發(fā)病率約為1∶15000，有待分子診斷方法的發(fā)展，才能使進(jìn)行新生兒篩查成為可能。
(5)內(nèi)分泌激素的缺乏
皮質(zhì)醇和生長激素是主要拮抗胰島素的激素，是維持血糖在體內(nèi)穩(wěn)定的重要因素。單純的生長激素缺乏或全垂體功能減低者，和(或)ACTH-糖皮質(zhì)激素不足，使糖原異生的酶活性和基質(zhì)生成減少，糖異生障礙，空腹時(shí)出現(xiàn)低血糖。艾迪生病及腎上腺腦白質(zhì)病等亦可有低血糖。另外，腎上腺髓質(zhì)缺乏反應(yīng)的人當(dāng)血糖降低時(shí)，腎上腺素的分泌不增加，不能促進(jìn)糖原的分解，以致血糖不能上升，常停留在低水平。胰升糖素缺乏也引起低血糖。
(6)其他身體疾病導(dǎo)致的低血糖癥狀
1)Beckwith-Weidemann綜合征：
本綜合征病人約50%有高胰島素血癥，特點(diǎn)是巨大身體和內(nèi)臟，大舌、小頭畸形及臍疝，耳郭外側(cè)或耳垂有裂痕，腦發(fā)育落后。高胰島素血癥是由于彌漫性胰島細(xì)胞增生或成胰島細(xì)胞增殖癥并有低血糖，有發(fā)生肝母細(xì)胞瘤、畸胎瘤等的傾向。
2)楓糖尿癥：
為支鏈氨基酸代謝中α-酮酸氧化脫羧酶(branched-chain α-keto acid oxidativedecarboxylase)缺乏，支鏈氨基酸有亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸在血中增多，尿中排出酮酸增多，尿有類似楓糖味。患兒有嘔吐、淡漠、嗜睡，肌張力高和驚厥。低血糖發(fā)生前血中亮氨酸增高。
3)糖原貯積癥：
糖原貯積癥中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型和O型有低血糖發(fā)生。其中以Ⅰ型葡萄糖-6-磷酸酶缺乏較為多見。
嚴(yán)重的和慢性的肝臟病變(損害超過肝臟80%)可影響糖代謝。急性病毒性肝炎、肝硬化、肝臟中毒及其他肝、膽疾病皆可引起低血糖。年幼兒患瑞氏(Reye)綜合征，發(fā)生腦病伴有肝脂肪變，亦可有低血糖。
4)小腸吸收減少：
如慢性腹瀉、吸收不良綜合征、腎病的水腫期等，均可使小腸吸收功能發(fā)生障礙，空腹不超過24h即可出現(xiàn)低血糖發(fā)作。
任何年齡的惡液質(zhì)和內(nèi)毒素休克病人可出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。伴生長激素和皮質(zhì)醇缺乏的垂體功能低下病人可出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。
5)非疾病因素引起的低血糖癥狀：
藥物中毒：柳酸鹽使胰島素分泌增加引起低血糖。其他不常引起低血糖的藥物，包括心得安，戊雙脒，丙吡胺，奎寧。
進(jìn)食不當(dāng)：進(jìn)食或加餐較平常時(shí)間推遲。或是活動量明顯增加未相應(yīng)加餐。進(jìn)食量減少。
有胃腸道手術(shù)史病人(胃切除術(shù)，胃-空腸吻合術(shù)，迷走神經(jīng)切除，幽門成形術(shù))，食物進(jìn)入腸道加快，腸道對食物吸收亦加快，進(jìn)餐誘發(fā)的胰島素分泌反應(yīng)增強(qiáng)，常出現(xiàn)在進(jìn)餐后1~3小時(shí)。
小兒低血糖如何預(yù)防?
作為兒童的父母，不僅在白天的時(shí)候要備加小心，夜間也不能放松警惕。因?yàn)?，孩子的血糖很可能在夜間大幅降低，甚至低到從未有過的程度。
低血糖癥發(fā)作時(shí)，首先靜靜地躺好別亂動，迅速準(zhǔn)備一杯溫糖開水(250毫升左右)喝下。如家中有葡萄糖更好。喝下糖水后，再靜躺10分鐘左右，癥狀就緩解了。
低血糖昏迷怎么處理
?、偃缬锌赡軕?yīng)測血糖;
?、诓∪松杏幸庾R，可飲糖水;
?、鄄∪艘鸦杳裕H友可以在病人口腔粘膜、牙齦上涂抹蜂蜜等;
④同時(shí)與醫(yī)生取得聯(lián)系。