引起高血壓的原因及機理
引起高血壓的原因及機理
高血壓是指在未使用降壓藥物，或在靜息狀態(tài)下動脈收縮壓和/或舒張壓增高(>=140/90mmHg)。高血壓病人常伴有脂肪和糖代謝紊亂以及心、腦、腎和視網(wǎng)膜等器官功能性或器質(zhì)性改變。以下就是學(xué)習(xí)啦小編給你做的整理，希望對你有用。
高血壓的原因：
1.遺傳因素
大約60%的半數(shù)高血壓患者有家族史。目前認為是多基因遺傳所致，30%～50%的高血壓患者有遺傳背景。
2.精神和環(huán)境因素
長期的精神緊張、激動、焦慮，受噪聲或不良視覺刺激等因素也會引起高血壓的發(fā)生。
3.年齡因素
發(fā)病率有隨著年齡增長而增高的趨勢，40歲以上者發(fā)病率高。
4.生活習(xí)慣因素
膳食結(jié)構(gòu)不合理，如過多的鈉鹽、低鉀飲食、大量飲酒、攝入過多的飽和脂肪酸均可使血壓升高。吸煙可加速動脈粥樣硬化的過程，為高血壓的危險因素。
5.藥物的影響
避孕藥、激素、消炎止痛藥等均可影響血壓。
6.其他疾病的影響
肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、甲狀腺疾病、腎動脈狹窄、腎臟實質(zhì)損害、腎上腺占位性病變、嗜鉻細胞瘤、其他神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤等。
高血壓的機理：
(一)精神、神經(jīng)學(xué)說精神源學(xué)說認為在外因刺激下，病人出現(xiàn)較長期或反復(fù)較明顯的精神緊張、焦慮、煩躁等情緒變化時，大腦皮層興奮、抑制平衡失調(diào)以至不能正常行使調(diào)節(jié)和控制皮層下中樞活動的功能，交感神經(jīng)活動增強，舒縮血管中樞傳出以縮血管的沖動占優(yōu)勢，從而使小動脈收縮，周圍血管阻力上升，血壓上升。
神經(jīng)系統(tǒng)在血壓的調(diào)節(jié)中起重要作用。延髓血管運動中樞有加壓區(qū)、減壓區(qū)和感受區(qū)，在腦橋、下丘腦以及更高級中樞核團的參與下主司血管中樞調(diào)節(jié)，如各級中樞發(fā)放的縮血管沖動增多或各類感受器傳入的縮血管信號增強或阻力血管對神經(jīng)介質(zhì)反應(yīng)過度時都可能導(dǎo)致高血壓的產(chǎn)生，這就是神經(jīng)源說的解釋，對此交感神經(jīng)系統(tǒng)活動的增強起了主要的作用，通過兒茶酚胺類神經(jīng)介質(zhì)尤其是去甲腎上腺素的釋放促使小動脈收縮。長期的高血壓灌注產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)強化作又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔變小，加上可誘發(fā)血管壁細胞膜電活動，加強了血管的收縮反應(yīng)以及交感神經(jīng)對腎近球細胞的作用促使腎素釋放增多從而維持高血壓的狀態(tài)。
(二)腎素-血管緊張素-醛固酮(RAA)系統(tǒng)平衡失調(diào)腎缺血時刺激腎小球入球動脈上的球旁細胞分泌腎素，腎素可對肝臟合成的血管緊張素原起作用形成血管緊張素Ⅰ而后者經(jīng)過肺、腎等組織時在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE，又稱激肽酶Ⅱ)的活化作用下形成AngⅡ，AngⅡ再經(jīng)酶作用脫去天門冬氨酸轉(zhuǎn)化成AngⅢ。在RAA系統(tǒng)中AngⅡ是最重要的成分，有強烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的10～40倍，而且可刺激腎上腺皮質(zhì)球帶分泌醛固酮促使水鈉潴留，刺激交感神經(jīng)節(jié)增加去甲腎上腺素分泌，提高特異性受體的活動從而使血壓升高。它還可反饋性地抑制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素。RAA系統(tǒng)功能失調(diào)時高血壓就會產(chǎn)生，由于腎素主要在腎臟產(chǎn)生故以往有高血壓發(fā)病的腎源學(xué)說。然而，在高血壓患者中，血漿腎素水平增高者僅是少數(shù)，近年來發(fā)現(xiàn)組織中包括血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎皮質(zhì)髓質(zhì)中亦有腎素-血管緊張素系統(tǒng)，它們可能在正常腎素和低腎素高壓的發(fā)病以及高血壓時靶器官的損害起著重要的作用。
(三)遺傳學(xué)說流行病學(xué)、動物實驗以及分子細胞水平的研究均提示遺傳在高血壓發(fā)病中的作用。高血壓病患者有家族史的多，其直系親屬的血壓水平比同齡非直系親屬的高，雙親均有高血壓的子女發(fā)生高血壓的危險性大。動物實驗早已從大鼠中選出SHR品系，高度提示遺傳的作用。分子生物學(xué)的研究提出高血壓病發(fā)病的“膜學(xué)說”，認為高血壓病病人組織細胞膜有遺傳性的離子運轉(zhuǎn)障礙，尤其在鈉攝入增加時不能將Na+排出細胞外，血管壁平滑肌細胞內(nèi)Na+潴留，經(jīng)過Na+-Ca++交換使細胞內(nèi)Ca++增加，而且通過膜除極化使興奮性增高，最終促使血管收縮，外周阻力升高，在患者的親屬中也可見這種情況。高血壓病患者中組織相關(guān)抗原類型以HLA-B15、HLA-B8和HLA-B12為多。
上述種種均提示遺傳因素在高血壓病發(fā)病機理中的作用，目前研究認為，單一遺傳因素很難形成高血壓，高血壓這一遺傳類型是源于多種遺傳基因，而且后天因素對高血壓的形成有重要的影響。
(四)攝鈉過多學(xué)說大量的實驗、臨床和流行病學(xué)資料證實鈉的代射和高血壓密切相關(guān)。在食鹽攝入量高的地區(qū)的人群，如在日本本土的日本人中，高血壓的患病率高;而食鹽攝量低的地區(qū)的人群，如在阿拉斯加的愛斯基摩人中，則幾乎不發(fā)生高血壓。限制鈉的攝入可以改善高血壓情況，服用利尿劑增加鈉的排泄也可降低增高的血壓。腎血管性高血壓在高血鈉影響下病情惡化，減低攝鈉則病情好轉(zhuǎn)。應(yīng)用去氧皮質(zhì)酮要在加服食鹽的情況下才引起高血壓。腎上腺皮質(zhì)增生所致的高血壓也需有鈉的參與。死于高血壓的病人和動物，腎動脈每單位體積干質(zhì)的鈉和水含量較無高血壓者高。鈉貯留使細胞外液量增加，引起心排血量增高;小動脈壁的含水量增高，引起周圍阻力的增高;由于細胞內(nèi)外鈉濃度比值的變化而引起的小動脈張力增加等，都可能是發(fā)病機理。但是實驗室和臨床研究均發(fā)現(xiàn)，改變攝鹽量和血鈉水平，只能影響一部分而不是全部個體的血壓水平，故認為飲食中鹽的致病是有條件的，對體內(nèi)有遺傳性鈉運轉(zhuǎn)缺陷使之對攝鹽敏感者才有致高血壓的作用。
(五)高胰島素血癥近年來高胰島素血癥與高血壓的關(guān)系引起人們的關(guān)注。觀察發(fā)現(xiàn)高血壓病患者空腹胰島素水平明顯高于正常，存在著胰島素抵抗，而糖耐量降低者高血壓的發(fā)病率明顯較正常者為高，高胰島素血癥者還常伴有高甘油三酯血癥和低高密度脂蛋白血癥，上述表現(xiàn)多見于肥胖者。動物實驗亦發(fā)現(xiàn)SHR有胰島素抵抗存在。
高胰島素血癥可能是通過激活細胞Na+-K+ATP酶促使胞內(nèi)Na+濃度升高、機體鈉潴留，降低Ca2+-ATP酶活性增加細胞內(nèi)鈣濃度促使血管阻力上升，以及增加交感神經(jīng)活動而導(dǎo)致高血壓。但是，并非所有高胰島素血癥者都有高血壓，反之亦然，二者的關(guān)系尚須繼續(xù)研究。
(六)其他前列腺素系統(tǒng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有密切關(guān)系，有人認為高血壓可能與腎髓質(zhì)合成有擴血管作用的前列腺素A或E的不足有關(guān)。血管舒緩素-激肽系統(tǒng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)也有關(guān)。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶可促進激肽的降解而使其擴血管作用消失，血壓升高。吸煙、飲酒過度、攝入碳水化合物過多致肥胖者也易有高血壓。
如何預(yù)防高血壓?
1、中午小睡。工作了一上午的高血壓病患者在吃過午飯后稍稍活動，應(yīng)小睡一會兒，一般以半小時至一小時為宜，老年人也可延長半小時。無條件平臥入睡時，可仰坐在沙發(fā)上閉目養(yǎng)神，使全身放松，這樣有利于降壓。
2、晚餐宜少。有些中年高血壓病患者對晚餐并不在乎，有時毫無顧忌地大吃大喝，導(dǎo)致胃腸功能負擔加重、影響睡眠，不利于血壓下降。晚餐宜吃易消化食物，應(yīng)配些湯類，不要怕夜間多尿而不敢飲水或進粥食。進水量不足，可使夜間血液稠，促使血栓形成。
3、娛樂有節(jié)。睡前娛樂活動要有節(jié)制，這是高血壓病患者必須注意的一點，如下棋、打麻將、打撲克要限制時間，一般以1小時至2小時為宜，要學(xué)習(xí)控制情緒，堅持以娛樂健身為目的，不可計較輸贏，不可過于認真或激動，否則會導(dǎo)致血壓升高?？措娨曇矐?yīng)控制好時間，不宜長時間坐在電視屏幕前，也不要看內(nèi)容過于刺激的節(jié)目，否則會影響睡眠。
4、睡前泡腳。按時就寢，養(yǎng)成上床前用溫水泡腳的習(xí)慣，然后按摩雙足心，促進血液循環(huán)，有利于解除一天的疲乏。盡量少用或不用安眠藥，力爭自然入睡，不養(yǎng)成依賴催眠藥的習(xí)慣。
5、緩慢起床。早晨醒來，不要急于起床，應(yīng)先在床上仰臥，活動一下四肢和頭頸部，伸一下懶腰，使肢體肌肉和血管平滑肌恢復(fù)適當張力，以適應(yīng)起床時的體位變化，避免引起頭暈。然后慢慢坐起，稍微活動幾次上肢，再下床活動，這樣血壓不會有太大波動。
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