炎癥的名詞解釋_病因_病理變化_反應(yīng)
炎癥的名詞解釋
炎癥是十分常見而又重要的基本病理過程，體表的外傷感染和各器官的大部分常見病和多發(fā)病(如癤、癰、肺炎、肝炎、腎炎等)都屬于炎癥性疾病。 具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子的防御性反應(yīng)稱為炎癥。
炎癥的病因
任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎癥的原因，即致炎因子(inflammatory agent)?？蓺w納為以下幾類：
(一)生物性因子
細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因。由生物病原體引起的炎癥又稱感染(infection)。細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素和內(nèi)毒素可以直接損傷組織;病毒在被感染的細(xì)胞內(nèi)復(fù)制導(dǎo)致細(xì)胞壞死;某些具有抗原性的病原體感染后通過誘發(fā)的免疫反應(yīng)而損傷組織，如寄生蟲感染和結(jié)核。
(二)物理性因子
高溫、低溫、放射性物質(zhì)及紫外線等和機(jī)械損傷。
(三)化學(xué)性因子
外源性化學(xué)物質(zhì)如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿及松節(jié)油、芥子氣等。內(nèi)源性毒性物質(zhì)如壞死組織的分解產(chǎn)物及在某些病理?xiàng)l件下堆積于體內(nèi)的代謝產(chǎn)物如尿素等。
(四)異物
通過各種途徑進(jìn)入人體的異物，如各種金屬、木材碎屑、塵埃顆粒、及手術(shù)縫線等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎癥反應(yīng)。
(五)壞死組織
缺血或缺氧等原因可引起組織壞死，組織壞死是潛在的致炎因子。在新鮮梗死灶邊緣所出現(xiàn)的充血出血帶和炎性細(xì)胞的浸潤都是炎癥的表現(xiàn)。
(六)變態(tài)反應(yīng)
當(dāng)機(jī)體免疫反應(yīng)狀態(tài)異常時(shí)，可引起不適當(dāng)或過度的免疫反應(yīng)，造成組織和細(xì)胞損傷而導(dǎo)致炎癥。免疫反應(yīng)所造成的組織損傷最常見于各種類型的超敏反應(yīng)：I型變態(tài)反應(yīng)如過敏性鼻炎、蕁麻疹，II型變態(tài)反應(yīng)如抗基底膜性腎小球腎炎，III型變態(tài)反應(yīng)如免疫復(fù)合物沉著所致的腎小球腎炎，IV型變態(tài)反應(yīng)如結(jié)核、傷寒等;另外，還有許多自身免疫性疾病如淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎等。
炎癥的病理變化
炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化通常概括為局部組織的變質(zhì)、滲出和增生。
變質(zhì)
炎癥局部組織所發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)(alteration)。變質(zhì)是致炎因子引起的損傷過程，是局部細(xì)胞和組織代謝、理化性質(zhì)改變的形態(tài)所見。變質(zhì)既可發(fā)生在實(shí)質(zhì)細(xì)胞，也可見于間質(zhì)細(xì)胞。實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生的變質(zhì)常表現(xiàn)為細(xì)胞水腫、脂肪變性、細(xì)胞凝固性壞死及液化性壞死等。間質(zhì)發(fā)生的變質(zhì)常表現(xiàn)為黏液樣變性，結(jié)締組織玻璃樣變性及纖維樣壞死等。
變質(zhì)是由致炎因子直接作用，或由炎癥過程中發(fā)生的局部血液循環(huán)障礙和免疫機(jī)制介導(dǎo)，以及炎癥反應(yīng)產(chǎn)物簡介作用的結(jié)果。變質(zhì)的輕重取決于致炎因子的性質(zhì)、強(qiáng)度和機(jī)體的反應(yīng)性兩個(gè)方面。組織、細(xì)胞變性壞死后釋放的水解酶使受損組織和細(xì)胞溶解、液化，并進(jìn)一步引起周圍組織、細(xì)胞發(fā)生變質(zhì)，出現(xiàn)器官的功能障礙。
滲出
炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分通過血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出(exudation)。所滲出的液體和細(xì)胞總稱為滲出物或滲出液(exudate)。炎癥時(shí)滲出物內(nèi)含有較高的蛋白質(zhì)和較多的細(xì)胞成分以及他們的崩解產(chǎn)物，這些滲出的成分在炎癥反應(yīng)中具有重要的防御作用，對消除并病原因子和有害物質(zhì)起著積極作用。以血管反應(yīng)為中心的滲出病變是炎癥最具特征性的變化。此過程中血管反應(yīng)主要表現(xiàn)為流血?jiǎng)恿W(xué)改變(炎性充血)、血管通透性增加(炎性滲出)、液體滲出和細(xì)胞滲出(炎性浸潤)。(一)流血?jiǎng)恿W(xué)改變
即流血量和血管口徑的改變，變化一般按照下列順序發(fā)生：
細(xì)動(dòng)脈短暫收縮→血管擴(kuò)張和血流加速(炎癥充血)→血流速度減慢(白細(xì)胞游離出血管，紅細(xì)胞漏出形成靜脈充血)
(二)血管通透性增加
是導(dǎo)致炎癥局部液體和蛋白質(zhì)滲出的主要原因。這種液體的滲出主要與血管內(nèi)膜的完整性遭受破壞有關(guān)。影響血管內(nèi)皮細(xì)胞完整性的因素有：內(nèi)皮細(xì)胞收縮、內(nèi)皮細(xì)胞骨架重構(gòu)、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、內(nèi)皮細(xì)胞吞飲及穿胞作用(transcytosis)增強(qiáng)、新生買細(xì)血管壁的高通透性。
(三)液體滲出
炎癥時(shí)由于血管的通透性升高至血管內(nèi)富含蛋白質(zhì)的液體通過血管壁達(dá)到血管外，這個(gè)過程稱為液體滲出。滲出富含蛋白質(zhì)的液體為滲出液，滲出液積存與組織間質(zhì)內(nèi)稱為炎性水腫;若積存與體腔擇稱為炎性積液。
(四)細(xì)胞滲出
炎癥過程中不僅有液體滲出液有細(xì)胞滲出，白細(xì)胞滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征。各種白細(xì)胞通過血管壁游出到血管外的過程稱為細(xì)胞滲出。炎癥時(shí)滲出的白細(xì)胞稱為炎細(xì)胞。炎細(xì)胞在趨化物質(zhì)的作用下進(jìn)入組織間隙的現(xiàn)象稱為炎細(xì)胞浸潤，是炎癥反應(yīng)的重要形態(tài)特征。
增生
在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物或某些理化因此的刺激下，炎癥局部細(xì)胞的再生和增殖稱為增生(proliferation)。增生的細(xì)胞包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞。實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生如慢性肝炎中的肝細(xì)胞增生，鼻息肉時(shí)鼻黏膜上皮細(xì)胞和腺體的增生。間質(zhì)細(xì)胞的增生包括巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞。增生反應(yīng)一般在炎癥后期或慢性炎癥時(shí)比較顯著，而慢性炎癥或炎癥的后期，則增生性病變較突出。例如急性腎小球腎炎和傷寒初期就有明顯的細(xì)胞增生。
炎癥增生是一種重要的防御反應(yīng)，具有限制炎癥的擴(kuò)散和彌漫，使受損組織得以再生修復(fù)的作用。例如在炎癥初期，增生的巨噬細(xì)胞具有吞噬病原體和清除組織崩解產(chǎn)物的作用;在炎癥后期，增生的成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞共同構(gòu)成肉芽組織，有助于炎癥局限化和最后形成瘢痕組織而修復(fù)。但過度的組織增生又對機(jī)體不利，例如肉芽租住過度增生，使原有的實(shí)質(zhì)細(xì)胞遭受損害而影響器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎后的心肌硬化等。
炎癥的反應(yīng)
早在公元一世紀(jì)，羅馬著述家Cornelius celsus就已提出，炎癥主要表現(xiàn)為患病部位發(fā)紅(rubor)、腫脹(tumor)、發(fā)熱(calor)和疼痛(clolor)等四大癥候。直到十九世紀(jì)德國著名病理學(xué)家Virchow才把局部功能障礙列為炎癥的第五個(gè)癥候。
局部表現(xiàn)
以體表炎癥時(shí)最為顯著，常表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙，其機(jī)理是：
1.紅：是由于炎癥病灶內(nèi)充血所致，炎癥初期由于動(dòng)脈性充血，局部氧合血紅蛋白增多，故呈鮮紅色。隨著炎癥的發(fā)展，血流緩慢、淤血和停滯，局部組織含還原血紅蛋白增多，故呈暗紅色。
2.腫：主要是由于滲出物，特別是炎性水腫所致。慢性炎癥時(shí)，組織和細(xì)胞的增生也可引起局部腫脹。
3.熱：熱是由于動(dòng)脈性充血及代謝增強(qiáng)所致，白細(xì)胞產(chǎn)生的白細(xì)胞介素Ⅰ(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF)及前列腺素E(PGE)等均可引起發(fā)熱。
4.痛：引起炎癥局部疼痛的因素與多種因素有關(guān)。局部炎癥病灶內(nèi)鉀離子、氫離子的積聚，尤其是炎癥介質(zhì)諸如前列腺素、5-羥色胺、緩激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎癥病灶內(nèi)滲出物造成組織腫脹，張力增高，壓迫神經(jīng)末梢可引起疼痛，故疏松組織發(fā)炎時(shí)疼痛相對較輕，而牙髓和骨膜的炎癥往往引起劇痛;此外，發(fā)炎的器官腫大，使富含感覺神經(jīng)末梢的被膜張力增加，神經(jīng)末梢受牽拉而引起疼痛。
5.功能障礙：如炎癥灶內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死、代謝功能異常，炎性滲出物造成的機(jī)械性阻塞、壓迫等，都可能引起發(fā)炎器官的功能障礙。疼痛也可影響肢體的活動(dòng)功能。
全身反應(yīng)
炎癥病變主要在局部，但局部病變與整體又互為影響。在比較嚴(yán)重的炎癥性疾病，特別是病原微生物在體內(nèi)蔓延擴(kuò)散時(shí)，常出現(xiàn)明顯的全身性反應(yīng)。
(一)發(fā)熱(fever)
病原微生物感染常常引起發(fā)熱。病原微生物及其產(chǎn)物均可做為發(fā)熱激活物，作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，產(chǎn)生EP，后者再作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，使其調(diào)定點(diǎn)上移，從而引起發(fā)熱。
一定程度的體溫升高，能使機(jī)體代謝增強(qiáng)，促進(jìn)抗體的形成，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬功能和肝臟的屏障解毒功能，從而提高機(jī)體的防御功能。但發(fā)熱超過了一定程度或長期發(fā)熱，可影響機(jī)體的代謝過程，引起多系統(tǒng)特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂。如果炎癥病變十分嚴(yán)重，體溫反而不升高，說明機(jī)體反應(yīng)性差，抵抗力低下，是預(yù)后不良的征兆。
(二)白細(xì)胞增多
在急性炎癥，尤其是細(xì)菌感染所致急性炎癥時(shí)，末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)可明顯升高。在嚴(yán)重感染時(shí)，外周血液中常常出現(xiàn)幼稚的中性粒細(xì)胞比例增加的現(xiàn)象，即臨床上所稱的“核左移”。這反映了病人對感染的抵抗力較強(qiáng)和感染程度較重。在某些炎癥性疾病過程中，例如傷寒、病毒性疾病(流感、病毒性肝炎和傳染性非典型肺炎)、立克次體感染及某些自身免疫性疾病(如SLE)等，血中白細(xì)胞往往不增加，有時(shí)反而減少。支氣管哮喘和寄生蟲感染時(shí)，血中嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)增高。
(三)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生
單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生是機(jī)體防御反應(yīng)的一種表現(xiàn)。在炎癥尤其是病原微生物引起的炎癥過程中，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的細(xì)胞常有不同程度的增生。常表現(xiàn)為局部淋巴結(jié)、肝、脾腫大。骨髓、肝、脾、淋巴結(jié)中的巨噬細(xì)胞增生，吞噬消化能力增強(qiáng)。淋巴組織中的B、T淋巴細(xì)胞也發(fā)生增生，同時(shí)釋放淋巴因子和分泌抗體的功能增強(qiáng)。
(四)實(shí)質(zhì)器官的病變
炎癥較嚴(yán)重時(shí)，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循環(huán)障礙、發(fā)熱等因素的影響，心、肝、腎等器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞可發(fā)生不同程度的變性、壞死和器官功能障礙。
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