日常間質(zhì)性肺炎的護(hù)理方法 間質(zhì)性肺炎的病因
間質(zhì)性肺炎如何來(lái)護(hù)理呢?在日程生活中間質(zhì)性肺炎應(yīng)該預(yù)防感冒，合理的調(diào)節(jié)膳食營(yíng)養(yǎng)。間質(zhì)性肺炎的日常護(hù)理方法有哪些呢?下面是學(xué)習(xí)啦小編整理間質(zhì)性肺炎的日常護(hù)理方法的資料，歡迎閱讀。
日常間質(zhì)性肺炎的護(hù)理方法
防治感冒與感染：保證有足夠的休息時(shí)間，注意保暖，避免受寒。在感冒流行時(shí)，盡量少到公共場(chǎng)所逗留，室內(nèi)要經(jīng)常開(kāi)窗保持空氣流通，使室內(nèi)空氣保持清新，家屬不要在室內(nèi)吸煙，室內(nèi)還可進(jìn)行空氣消毒。
居住環(huán)境安靜：房間要安靜，空氣要清新、濕潤(rùn)、流通，避免煙霧、香水、空氣清新劑等帶有濃烈氣味的刺激因素，也要避免吸入過(guò)冷、過(guò)干、過(guò)濕的空氣。居室要經(jīng)常打掃，但要避免干掃，以免塵土飛揚(yáng)。
適當(dāng)練習(xí)放松：焦慮和悲觀情緒可以導(dǎo)致病情加重，學(xué)會(huì)放松有助于控制因氣短而產(chǎn)生的恐懼;身體和精神放松可以避免因肌肉緊張而消耗過(guò)多的氧氣。適當(dāng)鍛煉，提高抗病能力，如做深呼吸、散步、練太極拳等。
調(diào)節(jié)膳食營(yíng)養(yǎng)：間質(zhì)性肺炎患者應(yīng)該多吃一些富含蛋白質(zhì)和熱量的食物，飲食上要清淡、易消化，多吃瓜果蔬菜，多飲水，忌食產(chǎn)氣多能引起腹脹的食物，以免因腹脹妨礙呼吸。
間質(zhì)性肺炎的概況
間質(zhì)性肺炎是肺的間質(zhì)組織發(fā)生炎癥。炎癥主要侵犯支氣管壁肺泡壁，特別是支氣管周圍血管周圍小葉間和肺泡間隔的結(jié)締組織而且多呈壞死性病變。
間質(zhì)性肺炎大多由于病毒所致，主要為腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等，其中以腺病毒和流感病毒引起的間質(zhì)性肺炎較多見(jiàn)，也較嚴(yán)重，常形成壞死性支氣管炎及支氣管肺炎，病程遷延易演變?yōu)槁苑窝住?/p>
肺炎支原體也能引起間質(zhì)性肺炎。支原體經(jīng)呼吸道侵入后主要侵犯細(xì)支氣管和支氣管周圍組織，由于無(wú)破壞性病變故能完全恢復(fù)。
疾病描述
間質(zhì)性肺病(Interstitial lung Disease，簡(jiǎn)稱ILD)這一病名的提出早在1975 年第18 屆Aspen 肺科討論會(huì)時(shí)使用了這一名詞。事隔10 年(1985)第28屆Aspen 肺科討論會(huì)再一次對(duì)ILD 做了研討。對(duì)ILD 的研究近十余年來(lái)雖然有了很大的進(jìn)展，但對(duì)其概念的理解、分類的見(jiàn)解尚有不同的認(rèn)識(shí)，特別是ILD 之中的特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化(亦稱特發(fā)性間質(zhì)性肺炎，特發(fā)性纖維化肺泡炎)的分類爭(zhēng)論較多，未能取得一致的見(jiàn)解。
ILD 是以肺泡壁為主要病變所引起的一組疾病群，是以彌漫性肺實(shí)質(zhì)、肺泡炎和間質(zhì)纖維化為病理基本改變，以活動(dòng)性呼吸困難、X 線胸片示彌漫陰影、限制性通氣障礙、彌散功能(DLCO)降低和低氧血癥為臨床表現(xiàn)的不同類疾病群構(gòu)成的臨床病理實(shí)體的總稱。ILD 可呈急性、亞急性及慢性經(jīng)過(guò)。急性期以損傷或炎癥病變?yōu)橹?，慢性期以纖維化病變?yōu)橹?。肺?shí)質(zhì)指各級(jí)支氣管和肺泡結(jié)構(gòu)。肺間質(zhì)是指肺泡間及終末支氣管上皮以外的支持組織，包括血管及淋巴管組織。正常的肺間質(zhì)主要包括兩種成分：細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)。細(xì)胞成分占肺間質(zhì)的75%，其中30%～40%是間葉細(xì)胞;其余是炎細(xì)胞及免疫活性細(xì)胞。
間葉細(xì)胞包括：成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及血管周圍細(xì)胞等。炎細(xì)胞及免疫細(xì)胞包括：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞(約占90%)和淋巴細(xì)胞(約占10%)以及很少量的肥大細(xì)胞等。淋巴細(xì)胞中主要是T 淋巴細(xì)胞(約占淋巴細(xì)胞的3/4)，少量(7%～8%)是B 細(xì)胞，其余為非T 非B 無(wú)效的細(xì)胞(約占20%)，這些炎性細(xì)胞，特別是單核巨噬細(xì)胞可以產(chǎn)生許多化學(xué)介質(zhì)或細(xì)胞因子，在肺的炎癥病變的發(fā)病中起著主要作用。細(xì)胞外基質(zhì)包括細(xì)胞外基質(zhì)及結(jié)締組織纖維成分。后者主要是膠原纖維(約占70%)，其次是彈性纖維;前者主要是基底膜、其他一些糖蛋白、層連蛋白、纖維連接蛋白以及其他基質(zhì)蛋白或糖蛋白等。相鄰肺泡之間的空隙稱間質(zhì)膜，腔內(nèi)有毛細(xì)血管及淋巴管分布。肺毛細(xì)血管壁表面有內(nèi)皮細(xì)胞，其下為基底膜，內(nèi)皮細(xì)胞之間的連接較為疏松，毗連處有寬窄不均的空隙，平均為4～5nm，一些液體和蛋白質(zhì)顆?？捎纱送ㄟ^(guò)，進(jìn)入間質(zhì)腔內(nèi)。毛細(xì)血管在間質(zhì)腔內(nèi)緊貼肺泡壁，其一側(cè)為間質(zhì)薄層腔，保證血液和氣體有高的換氣效率;另一側(cè)為厚層腔，用來(lái)間質(zhì)液貯存和血管-間質(zhì)腔-肺泡之間的液體移動(dòng)的調(diào)節(jié)。在間質(zhì)腔內(nèi)分布的淋巴終末端，可到達(dá)肺泡周圍肺毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)空隙，吸引間質(zhì)腔內(nèi)的水分和蛋白質(zhì)，維持間質(zhì)腔的儲(chǔ)水量，防止間質(zhì)以至于肺泡水腫。當(dāng)肺間質(zhì)發(fā)生病變時(shí)，上述成分的數(shù)量和性質(zhì)都會(huì)發(fā)生改變——炎癥細(xì)胞的激活和參與、組織結(jié)構(gòu)的破壞、成纖維細(xì)胞的增多、膠原纖維的沉積和修復(fù)等共同構(gòu)成了ILD 的組織病理學(xué)特征。需要指出的是：炎癥的浸潤(rùn)和纖維的修復(fù)絕不僅限于間質(zhì)，在肺泡、肺泡管、呼吸性和終末性細(xì)支氣管氣道內(nèi)也可見(jiàn)到。
間質(zhì)性肺炎的病因
病因已明
?、盼霟o(wú)機(jī)粉塵：二氧化硅、石棉、滑石、銻、鈹、煤、鋁、錫、鐵。
⑵吸入有機(jī)粉塵：霉草塵、蔗塵、蘑菇肺、飼?shū)澱卟 ⒚迚m、合成纖維、電木放射線損傷。
⑶微生物感染：病毒、細(xì)菌、真菌、卡氏肺孢子蟲(chóng)病、寄生蟲(chóng)。
?、人幬铮杭?xì)胞毒化療藥物、白消胺、環(huán)磷酰胺。
?、砂┬粤馨凸苎?肺水腫。
?、饰霘怏w：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、煙塵、脂類、汞蒸氣
病因未明
特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化(又名隱源性致纖維化肺泡炎、特發(fā)性間質(zhì)性肺炎)。急性間質(zhì)性肺炎、脫屑性間質(zhì)性肺炎，膠原血管性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎、多發(fā)性肌炎-皮肌炎、舍格倫綜合征、結(jié)節(jié)病、組織細(xì)胞增多癥、肺出血-腎炎綜合征、特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥、Wegener 肉芽腫、慢性嗜酸粒細(xì)胞肺炎、肺泡蛋白沉積癥、遺傳性肺纖維化、結(jié)節(jié)性硬化癥、神經(jīng)纖維瘤、肺血管床間質(zhì)性肺病、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、彌漫性淀粉樣變性、閉塞性細(xì)支氣管炎并機(jī)化性肺炎。已知病因類約占全部ILD 的35%，其中以職業(yè)性接觸為致病病因者為常見(jiàn)，其中無(wú)機(jī)類粉塵為病因者最多，由有機(jī)類粉塵致病者日益增多。有機(jī)類粉塵所致也稱過(guò)敏性肺泡炎，常因既往曾有過(guò)敏史，當(dāng)再次吸入異體蛋白或多糖而發(fā)病。原因未明者ILD 占所有病例的2/3，其中以特發(fā)性肺纖維化、結(jié)節(jié)病和膠原血管疾病肺部表現(xiàn)最為常見(jiàn)，組織細(xì)胞增多癥，肺-腎綜合征和肺血管炎，特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥等其次。
癥狀體征
ILD 通常不是惡性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。雖然此疾病存在著急性期，但起病常隱襲，病程發(fā)展呈慢性經(jīng)過(guò)，機(jī)體對(duì)其最初反應(yīng)在肺和肺泡壁內(nèi)表現(xiàn)為炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致肺泡炎，最后炎癥將蔓延到鄰近的間質(zhì)部分和血管，最終產(chǎn)生間質(zhì)性纖維化，導(dǎo)致瘢痕產(chǎn)生和肺組織破壞，使通氣功能降低，炎癥也可累及氣管、毛細(xì)支氣管，往往伴機(jī)化性肺炎，也是間質(zhì)性肺炎的一種表現(xiàn)。這一組疾病有許多共同的特點(diǎn)，包括類似的癥狀，X 線征象及肺功能檢查特點(diǎn)。繼發(fā)感染時(shí)可有黏液濃痰，伴明顯消瘦、乏力、厭食、四肢關(guān)節(jié)痛等全身癥狀，急性期可伴有發(fā)熱。
體征：呼吸急促、發(fā)紺、雙肺中下部可聞及Velcro 啰音(連續(xù)、高調(diào)的爆裂音)有杵狀指趾，其中Velcro 啰音最具特征性。
分類：間質(zhì)性肺病的分類未統(tǒng)一，按發(fā)病的緩急可分為急性、亞急性及慢性。
病理生理
活化的巨噬細(xì)胞具有調(diào)整淋巴細(xì)胞的功能和分泌炎性介質(zhì)如補(bǔ)體成分、前列腺素、膠原酶、彈性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纖維蛋白溶酶活化劑、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子和中性粒細(xì)胞趨化因子等作用?；罨疶 淋巴細(xì)胞能分泌淋巴激活素，如巨噬細(xì)胞移行抑制因子、白細(xì)胞抑制因子、單核細(xì)胞趨化因子和巨噬細(xì)胞活化因子等。B 淋巴細(xì)胞能分泌IgG、IgA 和IgM 等。中性粒細(xì)胞能分泌膠原酶、彈性蛋白酶、中性蛋白酶(組織蛋白酶G)、酸性蛋白酶(組織蛋白酶D)、β葡萄糖醛酸酶和活化各種體液的炎性路徑等。
病理分類
?、虐床±碜兓诸悾?/p>
①非炎癥性非腫瘤性疾?。喝缃Y(jié)節(jié)病、外源性過(guò)敏性肉芽腫性肺泡炎。
②肉芽腫性間質(zhì)性肺疾?。喝缏蚤g質(zhì)性肺水腫、肺泡蛋白沉著癥、原發(fā)性肺含血黃素沉著癥、尿毒癥等。
③肺特異性炎癥：如普通型間質(zhì)性肺炎、閉塞性細(xì)支氣管炎并機(jī)化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性煙霧、液體以及其他毒性刺激性慢性間質(zhì)性肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、特發(fā)性肺纖維化及肺血管炎等。
?、軣o(wú)機(jī)粉塵吸入性職業(yè)病。
?、菰錾澳[瘤性病變：如原發(fā)性細(xì)支氣管肺泡癌誘發(fā)肺間質(zhì)病變、彌漫性霍奇金淋巴瘤。
⑥肺間質(zhì)纖維化及蜂窩肺(末期肺)。
?、瓢捶闻萁Y(jié)構(gòu)中聚集的細(xì)胞類型分類：
①巨噬細(xì)胞-淋巴細(xì)胞-中性粒細(xì)胞型：簡(jiǎn)稱中性粒細(xì)胞型肺泡炎。巨噬細(xì)胞仍占多數(shù)，但中性粒細(xì)胞增多，并長(zhǎng)期在肺泡結(jié)構(gòu)中聚集，為本型最典型的特征。屬于這一型的病變有：特發(fā)性肺纖維化(隱源性致纖維化肺泡炎)，家族性肺纖維化、慢性間質(zhì)性肺纖維化伴發(fā)于膠原血管性疾病、組織細(xì)胞增生癥X 和石棉肺等。
?、诰奘杉?xì)胞淋巴細(xì)胞型：簡(jiǎn)稱淋巴細(xì)胞型肺泡炎。巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞均增加，但淋巴細(xì)胞的增加相對(duì)地比巨噬細(xì)胞多。中性粒細(xì)胞不增加。結(jié)節(jié)病，過(guò)敏性肺炎和鈹中毒等，均屬于這一型。肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞受某種致病因素的直接作用，或通過(guò)炎癥和免疫細(xì)胞系統(tǒng)的間接作用而發(fā)生急性肺泡炎。在肺泡炎階段，如去除病因或接受治療，其病變可以逆轉(zhuǎn);當(dāng)急性肺泡炎轉(zhuǎn)為慢性，中性粒細(xì)胞分泌膠原酶和彈性蛋白酶，破壞Ⅰ型膠原和肺泡壁，影響病變的可逆性。如病變進(jìn)一步發(fā)展，間質(zhì)內(nèi)膠原纖維排列紊亂，鏡檢可見(jiàn)大量纖維組織增生，肺泡隔破壞，形成囊性纖維化。破壞的肺泡壁不可復(fù)原;病變?cè)龠M(jìn)一步發(fā)展為肺泡結(jié)構(gòu)完全損害，形成廣泛的囊性纖維化。
疾病分期
?、衿?/p>
肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損，發(fā)生急性肺泡炎。炎性和免疫效應(yīng)細(xì)胞呈增生、募集和活化現(xiàn)象。在特發(fā)性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中，證實(shí)有免疫復(fù)合體，能刺激巨噬細(xì)胞分泌中性粒細(xì)胞趨化因子，使中性粒細(xì)胞聚集于肺泡結(jié)構(gòu)中?；罨木奘杉?xì)胞和中性粒細(xì)胞能分泌膠原酶。支氣管肺泡灌洗隨訪復(fù)查8～24 個(gè)月，膠原酶活性仍持續(xù)存在，活化的膠原酶可破壞肺泡結(jié)構(gòu)的間質(zhì)膠原(在急性肺炎如肺炎球菌炎，中性粒細(xì)胞在肺泡結(jié)構(gòu)中存在的時(shí)間很短暫，故不會(huì)引起間質(zhì)結(jié)締組織進(jìn)行性和永久性損害。
將特發(fā)性纖維化及結(jié)節(jié)病支氣管肺泡灌洗液中分離出的巨噬細(xì)胞，分別在無(wú)RPMI-1640 培養(yǎng)基中培養(yǎng)，產(chǎn)生纖維結(jié)合蛋白的速度，比正常的巨噬細(xì)胞分別快20 倍和10 倍。纖維結(jié)合蛋白對(duì)肺臟的成纖維細(xì)胞具有趨化作用，在形成間質(zhì)纖維化起重要作用。結(jié)節(jié)病T 淋巴細(xì)胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽腫形成。在Ⅰ期階段，肺實(shí)質(zhì)的損害不明顯，若激發(fā)因素被消除，病變可以恢復(fù)。
?、蚱?/p>
肺泡炎演變?yōu)槁?，肺泡的非?xì)胞性和細(xì)胞性成分進(jìn)行性地遭受損害，引起肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的數(shù)目、類型、位置和(或)分化性質(zhì)發(fā)生變化。Ⅰ型上皮細(xì)胞受損害，Ⅱ型上皮細(xì)胞增生修補(bǔ)。從Ⅰ期演變到Ⅱ期，或快或慢，長(zhǎng)者可達(dá)數(shù)年。受各種因素如接觸期限、肺臟防御機(jī)制效能、損害范圍大小、基底膜的完整性和個(gè)體的易感性等影響，肺泡結(jié)構(gòu)的破壞逐漸嚴(yán)重而變成不可逆轉(zhuǎn)。
?、笃?/p>
其特征為間質(zhì)膠原紊亂，鏡檢可見(jiàn)大量纖維組織增生。纖維組織增生并非單純地由于成纖維細(xì)胞活化，而是各種復(fù)合因素如膠原合成和各種類型細(xì)胞異常所造成。膠原組織斷裂，肺泡隔破壞，形成囊性變化。到了Ⅲ期，肺泡結(jié)構(gòu)大部損害和顯著紊亂，復(fù)原已不可能。
?、羝?/p>
為本病的晚期。肺泡結(jié)構(gòu)完全損害，代之以彌漫性無(wú)功能的囊性變化。不能辨認(rèn)各種類型間質(zhì)性纖維化的基本結(jié)構(gòu)和特征。
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