什么是丙肝病毒丙肝病毒的防治原則

時間：2016-09-28 15:50:09 謝君787由分享

　　我國預(yù)防丙肝病毒的重點應(yīng)放在對獻(xiàn)血員的管理，加強(qiáng)消毒隔離制度，防止醫(yī)源性傳播。那么你對丙肝病毒了解多少呢?以下是由學(xué)習(xí)啦小編整理關(guān)于什么是丙肝病毒的內(nèi)容，希望大家喜歡!

　　丙肝病毒的介紹

　　1974年Golafield 首先報告輸血后非甲非乙型肝炎。1989年美國科學(xué)家邁克爾·侯頓(Michael Houghton)和他的同事們利用一種新的技術(shù)手段——分子生物學(xué)方法，終于找到了病毒的基因序列，克隆出了丙肝病毒，并命名本病及其病毒為丙型肝炎 (Hepatitis C)和丙型肝炎病毒(HCV)。由于HCV基因組在結(jié)構(gòu)和表型特征上與人黃病毒和瘟病毒相類似，將其歸為黃病毒科HCV。

　　丙肝病毒的致病性與免疫性

　　丙型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無癥狀的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發(fā)病前12天，其血液即有感染性，并可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播，國外30-90%輸血后肝炎為丙型肝炎，我國輸血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播，家庭日常接觸和性傳播等。

　　輸入含HCV或HCV-RNA的血漿或血液制品，一般經(jīng)6-7周潛伏期例急性發(fā)病，臨床表現(xiàn)全身無力，胃納差，肝區(qū)不適，1/3病人有黃疸，ALT升高，抗HCV抗體陽性。臨床丙型肝炎病人50%可發(fā)展為慢性肝炎，甚至部分病人會導(dǎo)致肝硬及肝細(xì)胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動康復(fù)。

　　丙型肝炎發(fā)病機(jī)理仍未十分清楚，當(dāng)HCV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制引起肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變或干擾肝細(xì)胞蛋白合成，可造成肝細(xì)胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導(dǎo)致發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為細(xì)胞免疫病理反應(yīng)可能起重要作用，發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細(xì)胞以CD3+為主，細(xì)胞毒T細(xì)胞(TC)特異攻擊HCV感染的靶細(xì)胞，可引起肝細(xì)胞損傷。

　　臨床觀察資料表明，人感染HCV后所產(chǎn)生的保護(hù)性免疫力很差，能再感染不同，甚至部分病人會導(dǎo)致肝硬化及肝細(xì)胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動康復(fù)。

　　丙肝病毒的防治原則

　　丙型肝炎的預(yù)防方法基本與乙型肝炎的相同。目前，我國預(yù)防丙型肝炎的重點應(yīng)放在對獻(xiàn)血員的管理，加強(qiáng)消毒隔離制度，防止醫(yī)源性傳播。

　　國外報告，對獻(xiàn)血員進(jìn)行抗HCV篩查，可排除85%具有HCV傳染性的獻(xiàn)血員，從而明顯降低輸血后丙型肝炎的發(fā)病率。由于獻(xiàn)血員抗HCV陽性率與ALT水平和抗-HBc是否陽性有關(guān)，ALT(丙氨酸轉(zhuǎn)移酶)異常和抗HBc陽性者抗HCV陽性率明顯高于ALT正常和抗HBc陰性者(44%：0.5% )，因此，在目前尚無條件進(jìn)行抗HCV篩查的地區(qū)，可對獻(xiàn)血員作ALT和抗HBc篩查。據(jù)報道，排除ALT異常的獻(xiàn)血員后，輸血后丙型肝炎發(fā)病率可下降 47.4%;排除抗HBc陽性的獻(xiàn)血員后，輸血后丙型肝炎發(fā)病率下降33%;如上述兩項指標(biāo)異常的獻(xiàn)血員均被排除，則輸血后丙型肝炎發(fā)病率可下降 61.2%。

　　最近，美國疾病控制中心報告，經(jīng)皮膚感染丙型肝炎病人血液者，于暴露后立即注射免疫蛋白(0.06ml/kg)可能有預(yù)防作用。

　　本病的最終控制將取決于疫苗預(yù)防。HCV分子克隆的成功，為本病的疫苗預(yù)防提供了可能性，未來的丙型肝炎疫苗應(yīng)包括各種不同重組的HCV毒株，或根據(jù)各地流行的HCV毒株來構(gòu)建丙型肝炎疫苗。

　　無論是急性丙型肝炎，還是慢性丙型肝炎，標(biāo)準(zhǔn)治療方案都是聚乙二醇干擾素(alfa-2a 或alfa-2b)聯(lián)合利巴韋林。這也是唯一有效治療丙型肝炎的方案。聚乙二醇干擾素alfa由于一周一次給藥，給藥次數(shù)大大減少，方便了病人用藥，相對于普通干擾素的一周三次或隔日一次，聚乙二醇干擾素又稱為長效干擾素。兩種長效干擾素聯(lián)合利巴韋林的直接比較臨床試驗表明：12KD的聚乙二醇干擾素alfa-2b的復(fù)發(fā)率明顯低于40KD聚乙二醇干擾素alfa-2a，原因可能與抗病毒活性及分子大小引起的藥物分布有關(guān)。一般認(rèn)為，聚乙二醇的分子量越大，抗病毒活性越低，12KD的聚乙二醇干擾素alfa-2b的活性明顯高于40KD的長效干擾素;而且，12KD的長效干擾素可以全身分布，不僅清除肝內(nèi)的主要病毒，更可以清除淋巴結(jié)、腎臟、脾臟、腎上腺、唾液腺等肝外病毒，故停藥后的復(fù)發(fā)率較低。40KD大分子聚乙二醇干擾素由于分子過大，限于血管和肝內(nèi)分布，對肝外的病毒清除不利。不僅加重肝臟負(fù)擔(dān)，排泄慢，而且由于不經(jīng)過腎臟排泄，當(dāng)發(fā)生不良反應(yīng)時撤藥困難。一般認(rèn)為，由于頭對頭比較的IDEAL試驗結(jié)果的公布，12KD聚乙二醇干擾素alfa-2b應(yīng)做為治療丙型肝炎的優(yōu)先用藥。