寶寶腦膜炎怎么形成的

寶寶腦膜炎怎么形成的

　　新生兒腦膜炎在足月兒中的發(fā)病率為2/10000，在低出生體重兒中的發(fā)生率為2/1000，男性居多，發(fā)生在大約25%敗血癥的新生兒中。為什么寶寶會出現腦膜炎的情況呢?

　　寶寶腦膜炎的原因：

　　新生兒腦膜炎的75%由GBS(主要Ⅲ型)，大腸桿菌(主要是那些含K1多糖的菌株)和單核細胞增多性利斯特菌引起。

　　腸球菌，非腸球菌屬D組鏈球菌，α-溶血性鏈球菌和其他革蘭氏陰性腸道病原菌(如克雷白菌，大腸桿菌和差異檸檬酸桿菌)也是重要的病原菌。b型流感嗜血桿菌，奈瑟腦膜炎菌和肺炎鏈球菌引起新生兒腦膜炎的報道也有增加。

　　預后

　　預后是根據出生體重，病因和臨床表現決定的。未經治療的新生兒腦膜炎死亡率高達100%。即使經過治療，革蘭氏陰性菌的新生兒腦膜炎死亡率為 20%~30%;革蘭氏陽性菌(如GBS)的新生兒腦膜炎死亡率也為10%~20%。某些壞死性腦膜炎或腦膿腫病例，死亡率高達75%。存活的新生兒腦膜炎病例20%~50%留有神經系統(tǒng)后遺癥(如腦積水，聽力喪失，智力發(fā)育落后)。由革蘭氏腸道陰性菌引起的新生兒腦膜炎的預后更差。

　　預后部分取決于在診斷時通過菌落計數而得到的在腦脊液中出現的細菌數量。腦脊液培養(yǎng)陽性持續(xù)時間與并發(fā)癥直接有關?？傮w來說，GBS腦膜炎經抗生素治療24小時腦脊液無菌，革蘭氏陰性桿菌腦膜炎，腦脊液細菌陽性可持續(xù)3天半。

　　GBS腦膜炎的死亡率比早發(fā)型GBS敗血癥顯著為低。

　　腦膜炎的治療

　　主要目標是快速達到腦脊液無菌。細菌消失的速度與對病原菌的抗生素在腦脊液中的殺菌濃度有關。達到最小殺菌滴度10倍時腦脊液可以無菌，常用于治療新生兒腦膜炎的抗生素的腦脊液水平/血清水平不同比率見表260-8。

　　GBS腦膜炎的治療依然有爭議。許多早發(fā)型和晚發(fā)型GBS感染的病例都有復發(fā)和再發(fā)的報道。大多數與青霉素或氨芐青霉素使用劑量過低有關。另外，約有4%的GBS證明對青霉素耐藥(最小殺菌濃度>32倍最小抑菌濃度)，但尚未清楚地顯示其臨床意義。體內外動物研究表明，氨芐青霉素和慶大霉素聯合使用有協同作用。但將此資料應用于人類嬰兒上尚停留于等待證實。對懷疑為GBS腦膜炎者，建議開始治療時使用青霉素G20萬u/(kg。d)靜注;或氨芐青霉素300~400mg/(kg。d)靜注加慶大霉素7。5mg/(kg。d)靜注。如果臨床癥狀改善或證實腦脊液無菌，就可停用慶大霉素。

　　腸球菌或單核細胞增多性利斯特菌引起的早發(fā)型和晚發(fā)型新生兒腦膜炎均用氨芐青霉素加慶大霉素治療。

　　革蘭氏陰性菌引起的腦膜炎，其治療相當困難。典型病例用氨芐青霉素加一個氨基糖苷類藥物治療可導致有20%~30%的死亡率，而且存活者預后差。治療腦膜炎和隨后并發(fā)的腦室炎，在腰椎蛛網膜下腔內鞘注一種氨基糖苷類藥物，或靜注氨基糖苷類藥物并未顯示有超過單獨全身用藥的優(yōu)越性?？咕钚院玫牡谌^孢菌素對大多數革蘭氏陰性桿菌有效(有低的最小殺菌濃度)，并能滲透入腦脊液(在腦脊液中產生殺菌的高峰)，且毒性作用小。盡管未顯示造成腦脊液快速無菌或改善預后的優(yōu)越性，但證明了拉氧頭孢(由于出血性問題，不在新生兒中使用)至少有和氨芐青霉素加一種氨基糖苷類藥物一樣的效果。因此應該考慮應用第三代頭孢菌素(如頭孢氨噻肟)治療確定的革蘭氏陰性菌腦膜炎(或敗血癥)，或可能性極大的敗血癥。如果擔心抗生素耐藥，可同時使用一種氨基糖苷類藥物和一種第三代頭孢菌素，直至知道病原菌的藥敏結果。然而這不應該作為常規(guī)應用，因為在第三代頭孢菌素應用時，某些革蘭氏陰性病原菌可誘導產生β-內酰胺酶，以致發(fā)生快速耐藥。

　　治療方案可能需要調整，例如生后1周內懷疑有敗血癥的新生兒，接受了全程氨芐青霉素和慶大霉素治療。數周后發(fā)生敗血癥和腦膜炎，應考慮病原菌對各種抗生素耐藥，或為金黃色葡萄球菌或凝固酶陰性的葡萄球菌引起的感染;也應考慮真菌感染。對這樣的新生兒，應聯合使用萬古霉素加另一種氨基糖苷類藥物或一種第三代頭孢菌素(如頭孢氨噻肟)。根據體外藥敏結果調整抗生素。對革蘭氏陽性菌腦膜炎的全程治療至少為14天，對嚴重的革蘭氏陽性菌腦膜炎或革蘭氏陰性菌腦膜炎至少治療21日。