女性淋病會(huì)出現(xiàn)什么癥狀表現(xiàn)
女性淋病會(huì)出現(xiàn)什么癥狀表現(xiàn)
現(xiàn)在許多人對(duì)淋病并不是很了解，對(duì)淋病很恐懼，都在爭(zhēng)議淋病是傳染病嗎。下面學(xué)習(xí)啦小編和大家一起學(xué)習(xí)女性淋病會(huì)出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)。
女性淋病會(huì)出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)
1、在患有了此病之后，患者在排尿的時(shí)候，是會(huì)感覺有輕微的尿道灼熱感、刺痛、瘙癢或者是出現(xiàn)尿意迫切感，也有的時(shí)候，是會(huì)出現(xiàn)有前列腺區(qū)劇痛，而在尿道分泌物無明顯增多，只是在清晨的時(shí)候是會(huì)發(fā)現(xiàn)尿道口有“糊口”現(xiàn)象。用手指壓迫尿道深處，可見有少量稀薄粘液流出。
2、如壓迫會(huì)陰及前列腺區(qū)時(shí)，則壓痛顯著，并向陰莖前端、腰骶部位及睪丸等處放射。前列腺或膀胱炎癥明顯時(shí)，排尿終末往往引起痙攣性尿刺痛、末段尿液內(nèi)見有血液，并出于排尿障礙等。若病變僅限于尿道，則可引起射精疼痛，血情精液或膿性精液。
淋病常發(fā)生在一些青年男女當(dāng)中，這是由于處于這個(gè)時(shí)期的男女性生活平凡，所以就容易導(dǎo)致患有此病。在此，專家提醒，大家在生活中一定要注意避免不潔的性生活，更要避孕和患有一些性病的患者進(jìn)行性生活。
淋病是如何引起的呢
(一)發(fā)病原因
傳染途徑：
1、通過性接觸傳染
成人特別是男性淋病99%-100%屬于性交傳染。傳播速度快，而且感染率很高，感染后3-5天即可發(fā)病。感染人群中以青壯年為主。
目前，我國(guó)以暗娼為主要傳染源。調(diào)查資料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率為22%-35%;男女雙方感染率是男性易于傳染給女性。
2、非性接觸傳染
此種情況較少，主要是接觸病人含淋病雙球菌的分泌物或被污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、腳布腳盆、衣被，甚至于廁所的馬桶圈等均可傳染。特別是女性(包括幼女)，因其尿道和生殖道短，很易感染。
病原體：
1.發(fā)現(xiàn) 1879年，奈瑟從35例急性尿道炎、陰道炎及新生兒急性結(jié)膜炎病人的分泌物中，分離出淋病雙球菌。1885年，Bumm在人、?；蜓虻哪萄迮囵B(yǎng)基上培養(yǎng)淋球菌獲得成功，將菌種接種于健康人的尿道內(nèi)也可產(chǎn)生同樣的癥狀。至此，淋球菌是淋病的病原體的結(jié)論始告成立。
2.形態(tài)與染色 淋球菌呈卵圓形或豆形，菌體長(zhǎng)0.6～0.8µm，寬約0.5µm。常成對(duì)排列，鄰近面扁平或稍凹陷，像兩粒豆子對(duì)在一起。無鞭毛，不形成芽孢。在急性感染的機(jī)體內(nèi)，其形態(tài)較典型，多位于細(xì)胞漿內(nèi)。慢性期則在細(xì)胞外。淋球菌革蘭染色陰性。用堿性美藍(lán)染色時(shí)，菌體呈藍(lán)色。用Pappehheim Saathof染色時(shí)，菌體呈紅色，背景為天藍(lán)色，十分清晰。
淋球菌在人工培養(yǎng)基上有五種不同的菌落形態(tài)，分別稱為T1，T2，T3，T4，T5，其中T1和T2有毒力，T3和T4無菌毛，不能感染人類。
3.菌體結(jié)構(gòu) 淋球菌的致病主要與菌體外面的結(jié)構(gòu)有密切關(guān)系。淋球菌外面結(jié)構(gòu)為外膜，外膜的主要成分為膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可使淋球菌黏附于人體黏膜上，通過細(xì)胞吞噬作用進(jìn)人細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)大量繁殖，導(dǎo)致細(xì)胞崩解，淋球菌擴(kuò)散到黏膜下層引起感染。菌毛易黏附于子宮腔和口腔上皮細(xì)胞表面，有致病力及傳染性。
4.培養(yǎng)與生化特性 在含有動(dòng)物蛋白質(zhì)如血液、血清、蛋黃、腹水等的培養(yǎng)基上生長(zhǎng)良好。培養(yǎng)的適宜溫度為35～36℃，適宜pH為7.5，需要在5%二氧化碳的環(huán)境中培養(yǎng)。
在人體尿道中可使葡萄糖發(fā)酵，但不能使果糖發(fā)酵，因此，可利用這一特性作葡萄糖發(fā)酵試驗(yàn)，以與腦膜炎雙球菌鑒別。淋球菌不產(chǎn)生靛基質(zhì)及硫化氫，在生長(zhǎng)過程中可產(chǎn)生氧化酶，這在早期鑒定有一定意義。
5.營(yíng)養(yǎng)分型 根據(jù)淋球菌培養(yǎng)時(shí)所需要的氨基酸和核酸營(yíng)養(yǎng)基礎(chǔ)，可將淋球菌分為35個(gè)營(yíng)養(yǎng)型，其中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可引起無癥狀淋病及播散性淋病，對(duì)血清具有抗力，但對(duì)青霉素及其他一些藥物則敏感。
6.抵抗力 淋球菌較為嬌嫩，最怕干燥，適宜在潮濕、溫度為35～36℃、含2.5%～5.0%二氧化碳的條件下生長(zhǎng)，其生長(zhǎng)的最適pH為7.0～7.5。淋球菌對(duì)外界理化因素的抵抗力相當(dāng)差，在完全干燥的環(huán)境中1～2h即死亡，但若附著于衣褲和被褥中，則能生存18～24h，在厚層膿液或濕潤(rùn)的物體上可存活數(shù)天。在50℃僅能存活5min。淋球菌對(duì)常用的黏膜殺菌劑抵抗力很弱。它對(duì)可溶性銀鹽尤其敏感，1∶4000硝酸銀溶液可使其在7min內(nèi)死亡，使膿液中的淋球菌2min內(nèi)死亡。1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min內(nèi)將其殺滅。除耐藥菌株外，淋球菌對(duì)抗生素敏感，但抗生素的最小抑菌濃度逐漸有所提高。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.發(fā)病機(jī)制
(1)對(duì)上皮的親和力：淋球菌對(duì)柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力。男女性尿道，女性宮頸覆蓋柱狀上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵襲，而男性舟狀窩和女性陰道為復(fù)層扁平上皮覆蓋，對(duì)其抵抗力較強(qiáng)，一般不受侵犯，或炎癥很輕，故成年婦女淋菌性陰道炎少見。幼女由于陰道黏膜為柱狀上皮，因此易于受染。皮膚不易被淋球菌感染，罕見有原發(fā)性淋球菌皮膚感染。人類對(duì)淋球菌無先天免疫性，痊愈后可發(fā)生再感染。
(2)黏附：淋球菌菌毛上的特異性受體可與黏膜細(xì)胞相應(yīng)部位結(jié)合;其外膜蛋白Ⅱ可介導(dǎo)黏附過程;它還可釋放IgAl分解酶，抗拒細(xì)胞的排斥作用。這樣，淋球菌與上皮細(xì)胞迅速黏和。微環(huán)境中的酸堿度、離子橋、疏水結(jié)構(gòu)和性激素等也可促進(jìn)黏附過程。
(3)侵入與感染：淋球菌吸附于上皮細(xì)胞的微絨毛，其外膜蛋白I轉(zhuǎn)移至細(xì)胞膜內(nèi)，然后淋球菌被細(xì)胞吞噬而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宮頸管。宮頸管的黏液可暫時(shí)阻止淋球菌至宮腔，而在宮頸的柱狀上皮細(xì)胞內(nèi)繁殖致病。淋球菌一旦侵入細(xì)胞，就開始增殖，并損傷上皮細(xì)胞。細(xì)胞溶解后釋放淋球菌至黏膜下間隙，引起黏膜下層的感染。
(4)病變形成：淋球菌侵人黏膜下層后繼續(xù)增殖，約在36h內(nèi)繁殖一代。通過其內(nèi)毒素脂多糖、補(bǔ)體和IgM等協(xié)同作用，形成炎癥反應(yīng)，使黏膜紅腫。同時(shí)，由于白細(xì)胞的聚集和死亡，上皮細(xì)胞的壞死與脫落，出現(xiàn)了膿液。腺體和隱窩開口處病變最為嚴(yán)重。
(5)蔓延播散：淋球菌感染后造成的炎癥可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可擴(kuò)展至前列腺、精囊腺、輸精管和附睪，在女性可蔓延到子宮、輸卵管和盆腔。嚴(yán)重時(shí)淋球菌可進(jìn)入血液向全身各個(gè)組織器官播散，導(dǎo)致播散性感染。
2.耐藥機(jī)制
(1)耐藥菌株的類型：到目前為止，發(fā)現(xiàn)了4種耐藥性淋球菌菌株。
?、貾PNG菌株：為由細(xì)菌的質(zhì)粒介導(dǎo)的耐青霉素菌株。近年來，已分離出不同質(zhì)粒型的PPNG菌株。
?、贑MRNG菌株：是由細(xì)菌染色體介導(dǎo)的耐藥菌株。其耐藥譜廣泛，包括青霉素、四環(huán)素、頭孢菌素、鏈霉素和大觀霉素等。
?、跿RNG菌株：為由細(xì)菌質(zhì)粒介導(dǎo)的耐四環(huán)素菌株。
?、苣头Z酮菌株：是由細(xì)菌染色體介導(dǎo)的耐藥菌株，耐藥譜包括環(huán)丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。
(2)耐藥菌株產(chǎn)生的原因：
?、貾PNG菌株：該菌株具有一種染色體外遺傳物質(zhì)，稱質(zhì)粒，系由嗜血菌屬獲得的控制酶所產(chǎn)生，并可遺傳給后代。質(zhì)粒使胞質(zhì)中攜帶耐藥性的基因R因子突變，從而帶有產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶的密碼。此酶可裂解青霉素的β-內(nèi)酰胺環(huán)，使其失去抗菌作用。
②CMRNG菌株：淋球菌染色體中的許多遺傳位點(diǎn)都可發(fā)生基因突變，從而改變了藥物作用位點(diǎn)，導(dǎo)致耐藥性的產(chǎn)生。
③TRNG菌株：其耐藥原因的具體細(xì)節(jié)尚不清楚。
④耐氟喹諾酮菌株：涉及淋球菌染色體中數(shù)個(gè)遺傳位點(diǎn)的基因突變，不同位點(diǎn)的聯(lián)合突變決定耐藥的程度和方式。已報(bào)道有3種耐藥機(jī)制：gyrA基因編碼的DNA旋轉(zhuǎn)酶A亞單位發(fā)生突變;parC基因編碼的DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅳ發(fā)生突變;細(xì)胞內(nèi)藥物累積量減少。
導(dǎo)致淋病反復(fù)發(fā)作的原因
1、合并其他感染臨床上常見的有衣原體、支原體及表皮葡萄球菌感染，固然淋病治愈，但上述微生物仍潛伏體內(nèi)，使病情遷延難治。
2、一般情況下，患者會(huì)采用傳統(tǒng)的抗病毒類藥物及化學(xué)療法只是治標(biāo)，不能治本。而使用抗干擾素等被動(dòng)療法只能抑制病毒復(fù)制，不能徹底清除掉存在于血液組織細(xì)胞核中的病毒，停藥后極易復(fù)發(fā)。
3、性伴侶未同時(shí)治療很多患者對(duì)性伴侶隱瞞病史，特別是夫妻之間還繼續(xù)過性生活，使病菌傳染給對(duì)方，伴侶在不知情的情況下疏于治療。因此固然原患者進(jìn)行了治療，但與性伴侶之間仍反復(fù)交叉感染，造成癥狀時(shí)好時(shí)壞。
4、少數(shù)康復(fù)患者體內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞節(jié)內(nèi)殘余有病毒變異珠，當(dāng)生病、勞累等免疫力低下時(shí)，潛伏的病毒重新復(fù)活繁殖，沿神經(jīng)軸返回皮膚黏膜引起新的淋病。也有一部分患者因不注意衛(wèi)生，對(duì)有病菌的衣褲、日用品未進(jìn)行及時(shí)的消毒處理而被再次感染。
5、經(jīng)綜合治療，淋病消退后，損傷處修復(fù)如初。但少數(shù)殘余的病毒發(fā)生變異，仍隱藏于神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)患者免疫力下降，如生病、發(fā)熱、酗酒、勞累時(shí)，潛伏的病毒重新復(fù)活，開始繁殖，然后大量復(fù)制出新病毒，又沿神經(jīng)軸返回皮膚黏膜，引起新的淋病，病灶逐漸擴(kuò)大，從而出現(xiàn)淋病復(fù)發(fā)。
6、存在自身接種感染或再次感染的危險(xiǎn)。如不注意平時(shí)的個(gè)人衛(wèi)生，沒有對(duì)患者沾有病菌的衣褲、日用品及時(shí)消毒處理，性伴沒有及時(shí)檢查治療很容易再次傳染上導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作。
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