血栓形成的危害
除了遺傳,多數(shù)血栓性疾病的發(fā)生,都和人類的不良生活方式有關(guān)。那么血栓形成的危害有哪些?學(xué)習(xí)啦小編在此整理了血栓形成的危害,供大家參閱,希望大家在閱讀過程中有所收獲!
血栓形成的三大危害
1.軟化、溶解和吸收:小的血栓可被完全溶解和吸收;大的血栓則可被部分溶解而軟化,易受血流沖擊脫落形成栓子。
2.機(jī)化與再通:血栓形成后,從血管壁向血栓內(nèi)長入內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞,形成肉芽組織并逐漸取代血栓,這一過程為血栓機(jī)化。
3.鈣化:血栓形成后,既未被溶解吸收,又未被完全機(jī)化時(shí),可發(fā)生鈣鹽沉積。靜脈中的血栓鈣化后稱靜脈石。
血栓的形成原因
健康人體內(nèi)有兩種物質(zhì):一種是凝血物質(zhì),如二磷酸腺苷和凝血黃素A2、纖維蛋白及鈣等,能使血小板凝集成塊,形成血栓,起到止血作用。另一種是抗凝血物質(zhì),纖維蛋白溶解酶和前列環(huán)素等,有抗凝血和防止血栓形成的作用。平時(shí)人體血液中的凝血物質(zhì)和抗凝血物質(zhì)兩者外于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài),則不易形成血栓,在血管發(fā)生意外時(shí),又有止血作用,保持人體健康。
老年人血管老化,血管壁受損,易患高血壓、動(dòng)脈硬化、糖尿病。血管內(nèi)皮細(xì)胞受損后,產(chǎn)生的凝血激酶增多,促進(jìn)凝血酶形成,凝血黃素A2也增多,同時(shí)制造抗凝物質(zhì)前列環(huán)素減少,易誘發(fā)血栓形成。如血糖增高時(shí),糖與紅血球中的血紅蛋白結(jié)合,使全身組織缺氧,這時(shí)血小板凝集性增強(qiáng),粘度增大,容易促進(jìn)血栓形成。
心、血管內(nèi)膜損傷
?、艃?nèi)膜受到損傷時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生變性、壞死脫落,內(nèi)皮下的膠原纖維裸露,從而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的Ⅻ因子,內(nèi)源性凝血系統(tǒng)被激活。
?、茡p傷的內(nèi)膜可以釋放組織凝血因子,激活外源性凝血系統(tǒng)。
?、鞘軗p傷的內(nèi)膜變粗糙,使血小板易于聚集,主要黏附于裸露的膠原纖維上。
血流改變
血流變慢和血流產(chǎn)生漩渦等。
血液性質(zhì)改變
主要是指血液凝固性增高,見于血小板和凝血因子增多。如在嚴(yán)重創(chuàng)傷、產(chǎn)后及大手術(shù)后。
血栓形成的類型
1.白色血栓(pale thrombus)發(fā)生于血流較快的部位(如動(dòng)脈、心室)或血栓形成時(shí)血流較快的時(shí)期〔如靜脈混合性血栓的起始部,即延續(xù)性血栓(propagating thrombus)的頭部〕。鏡下,白色血栓主要由許多聚集呈珊瑚狀的血小板小梁構(gòu)成,其表面有許多中性白細(xì)胞粘附,形成白細(xì)胞邊層,推測(cè)是由于纖維素崩解產(chǎn)物的趨化作用吸引而來。血小板小梁之間由于被激活的凝血因子的作用而形成網(wǎng)狀的纖維素,其網(wǎng)眼內(nèi)含有少量紅細(xì)胞。肉眼觀呈灰白色,表面粗糙有波紋,質(zhì)硬,與血管壁緊連。
2.混合血栓(mixed thrombus)靜脈的延續(xù)性血栓的主要部分(體部),呈紅色與白色條紋層層相間,即是混合性血栓。其形成過程是:以血小板小梁為主的血栓不斷增長以致其下游血流形成漩渦,從而再生成另一個(gè)以血小板為主的血栓,在兩者之間的血液乃發(fā)生凝固,成為以紅細(xì)胞為主的血栓。如是交替進(jìn)行,乃成混合性血栓。在二尖瓣狹窄和心房纖維顫動(dòng)時(shí),在左心房可形成球形血栓;這種血栓和動(dòng)脈瘤內(nèi)的血栓均可見到灰白色和紅褐色交替的層狀結(jié)構(gòu),稱為層狀血栓,也是混合性血栓。
3.紅色血栓(red thrombus)發(fā)生在血流極度緩慢甚或停止之后,其形成過程與血管外凝血過程相同。因此,紅色血栓見于混合血栓逐漸增大阻塞管腔,局部血流停止后,往往構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。鏡下,在纖維素網(wǎng)眼內(nèi)充滿如正常血液分布的血細(xì)胞。肉眼觀呈暗紅色。新鮮的紅色血栓濕潤,有一定的彈性,陳舊的紅色血栓由于水分被吸收,變得干燥,易碎,失去彈性,并易于脫落造成栓塞。
4.透明血栓(hyaline thrombus)這種血栓發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi),只能在顯微鏡下見到,故又稱微血栓,主要由纖維素構(gòu)成,見于彌散性血管內(nèi)凝血。