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10歲孩子手足口病

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  手足口病(HFMD)是由腸道病毒引起的急性傳染病,多發(fā)于學齡前兒童。下面由學習啦小編為大家?guī)?0歲孩子得手足口病的文章,歡迎閱讀!

  10歲孩子手足口病

  病原學及發(fā)病機制

  1.病原學:

  引起小兒手足口病的腸道病毒主要以柯薩奇A 組 16 型(CoxA16)和腸道病毒71型(EV71)為主,其中重癥病例多見于3歲以內患兒,以EV71 感染為主,易并發(fā)腦干腦炎、腦脊髓炎腦膜炎、循環(huán)衰竭 、神經源性肺水腫等,死亡率高。

  2.發(fā)病機制:

  重癥手足口病致死的主要病因被是一個復雜的病理生理過程,是中樞神經系統(tǒng)損傷后神經、體液、生物活性因子等多因素綜合改變的結果。目前無明確的致病機制,可能的機制為:患兒感染病毒后主要通過2條途徑入侵中樞神經系統(tǒng): 一是血液途徑; 二是神經途徑—從周圍神經經軸突轉運入腦,此途徑可能為最主要的傳播途徑。病毒感染患兒后與體內特異性受體結合,產生一系列的炎性反應機制。EV 71是一種高度嗜神經病毒,主要侵犯腦干,可導致腦干腦炎、腦脊髓炎、無菌性腦膜炎、脊髓灰質炎樣綜合征等神經系統(tǒng)病變。由于交感神經的抑制中樞遭到破壞,顱內壓增高造成機體的應激反應,共同導致交感神經過度興奮,啟動交感神經瀑布式反應,導致中樞性呼吸、循環(huán)衰竭。

  手足口病的臨床分型

  1.普通病例:

  表現(xiàn)為手、足、口、臀部皮疹,伴或不伴發(fā)熱。

  2.重癥病例:

  1)重型:出現(xiàn)神經系統(tǒng)受累、呼吸及循環(huán)功能障礙等表現(xiàn)。

  2)危重型:出現(xiàn)下列情況之一者:

  ( 1)頻繁抽搐、昏迷、腦疝;

  ( 2)呼吸困難、發(fā)紺、血性泡沫痰、肺部啰音等;

  ( 3)休克等循環(huán)功能不全表現(xiàn)。

  手足口病重癥病例的早期識別

  重癥皮疹多不典型(圖片示一重癥病例),若出現(xiàn)以下情況,需高度警惕。

  1.持續(xù)高熱不退。

  2.神經系統(tǒng)表現(xiàn):出現(xiàn)精神萎靡、嘔吐、易驚、肢體抖動、無力、站立或坐立不穩(wěn)等,極個別病例出現(xiàn)食欲亢進。

  3.呼吸異常:呼吸增快、減慢或節(jié)律不整。

  4.循環(huán)功能障礙:出冷汗、四肢發(fā)涼、皮膚花紋,心率增快、血壓升高、毛細血管再充盈時間延長(>2秒)。

  5.外周血WBC計數(shù)升高:外周血WBC超過15×10^9/L,除外其他感染因素。

  6.血糖升高。

  手足口病臨床分期

  (一)出疹期

  主要表現(xiàn)為發(fā)熱,手、足、口、臀等部位出疹(斑丘疹、丘疹、小皰疹),可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等癥狀。部分病例僅表現(xiàn)為皮疹或皰疹性咽峽炎,個別病例可無皮疹。此期病例屬于手足口病普通病例,絕大多數(shù)病例在此期痊愈。

  (二)神經系統(tǒng)受累期

  重癥病例病程1-5 d后可進展到第2階段,表現(xiàn)為精神差、嗜睡、易驚、頭痛、嘔吐、煩躁、肢體抖動、急性肢體無力、頸項強直等腦膜炎、腦炎、脊髓灰質炎樣綜合征、腦脊髓炎癥狀體征。腦脊液檢查為無菌性腦膜炎改變。腦脊髓CT掃描可無陽性發(fā)現(xiàn),MRI檢查可見異常。此期病例屬于手足口病重癥病例重型,大多數(shù)病例可痊愈。

  (三)心肺功能衰竭前期

  多發(fā)生在病程5天內,表現(xiàn)為心率、呼吸增快,出冷汗、皮膚花紋、四肢發(fā)涼,血壓升高,血糖升高,外周血白細胞升高,心臟射血分數(shù)可異常。此期病例屬于手足口病重癥病例危重型。及時發(fā)現(xiàn)上述表現(xiàn)并正確治療,是降低病死率的關鍵。

  (四)心肺功能衰竭期

  多發(fā)生在病程5天內,年齡以0-3歲為主。臨床表現(xiàn)為心動過速(個別患兒心動過緩),呼吸急促,口唇紫紺,咳粉紅色泡沫痰或血性液體,持續(xù)血壓降低或休克。亦有病例以嚴重腦功能衰竭為主要表現(xiàn),肺水腫不明顯,出現(xiàn)頻繁抽搐、嚴重意識障礙及中樞性呼吸循環(huán)衰竭等。

  此期病例屬于手足口病重癥病例危重型,病死率較高。

  (五)恢復期

  體溫逐漸恢復正常,對血管活性藥物的依賴逐漸減少,神經系統(tǒng)受累癥狀和心肺功能逐漸恢復,少數(shù)可遺留神經系統(tǒng)后遺癥狀。

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