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尿毒癥臨床癥狀 尿毒癥臨床表現(xiàn) 尿毒癥的癥狀表現(xiàn)

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  尿毒癥有哪些臨床癥狀與表現(xiàn)?尿毒癥的癥狀是什么?尿毒癥不是一個獨立的疾病,而是各種晚期的腎臟病共有的臨床綜合征,那么尿毒癥臨床癥狀表現(xiàn)有哪些?下面一起隨學(xué)習(xí)啦小編來了解吧。

  尿毒癥臨床癥狀1:水、電解質(zhì)、酸堿代謝紊亂。

  以代謝性酸中毒和水、電解質(zhì)平衡紊亂最為常見。

  (1) 代謝性酸中毒

  慢性腎衰尿毒癥期時人體代謝的酸性產(chǎn)物如磷酸、硫酸等物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留,可發(fā)生“尿毒癥性酸中毒”。輕度慢性酸中毒時,多數(shù)患者癥狀較少,但如動脈血HCO3

  (2) 水鈉代謝紊亂

  主要表現(xiàn)為水鈉潴留,或低血容量和低鈉血癥。腎功能不全時,腎臟對鈉負荷過多或容量過多的適應(yīng)能力逐漸下降。尿毒癥的患者如不適當(dāng)?shù)叵拗扑?,可?dǎo)致容量負荷過度,常見不同程度的皮下水腫(眼瞼、雙下肢)或/和體腔積液(胸腔、腹腔),此時易出現(xiàn)血壓升高、左心功能不全(表現(xiàn)為胸悶、活動耐量下降甚至夜間不能平臥)和腦水腫。另一方面,當(dāng)患者尿量不少,而又過度限制水分,或并發(fā)嘔吐、腹瀉消化道癥狀時,又容易導(dǎo)致脫水。臨床上以容量負荷過多較為常見,因此尿毒癥的病人在平時應(yīng)注意適當(dāng)控制水的攝入(除飲水外還包括湯、稀飯、水果等含水多的食物),診療過程中應(yīng)避免過多補液,以防發(fā)生心衰肺水腫。

  (3) 鉀代謝紊亂

  當(dāng)GFR降至20-25ml/min或更低時,腎臟排鉀能力逐漸下降,此時易于出現(xiàn)高鉀血癥;尤其當(dāng)鉀攝入過多、酸中毒、感染、創(chuàng)傷、消化道出血等情況發(fā)生時,更易出現(xiàn)高鉀血癥。嚴重高鉀血癥(血清鉀>6.5mmol/L)有一定危險,需及時治療搶救(見高鉀血癥的處理)。有時由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應(yīng)用排鉀利尿劑等因素,也可出現(xiàn)低鉀血癥。臨床較多見的是高鉀血癥,因此尿毒癥患者應(yīng)嚴格限制含鉀高的食物的攝入,并應(yīng)定期復(fù)查血鉀。

  (4) 鈣磷代謝紊亂

  主要表現(xiàn)為磷過多和鈣缺乏。慢性腎衰時腎臟生成1,25-(OH)2D3減少,使腸道對鈣的吸收減少;靶器官對1,25-(OH)2D3產(chǎn)生抵抗,使腎小管重吸收鈣減少,此外,高磷血癥可使鈣磷乘積升高,促使磷酸鈣鹽沉積,引起異位鈣化、血鈣降低。食物中含有豐富的磷,血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調(diào)節(jié)。當(dāng)腎小球濾過率下降,尿磷排出減少時,血磷濃度逐漸升高,高血磷進一步抑制1,25-(OH)2D3的合成,加重低鈣血癥。甲狀旁腺代償性分泌更多的PTH以維持血鈣。導(dǎo)致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(簡稱甲旁亢)。

  尿毒癥臨床癥狀2:蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂

  CRF病人蛋白質(zhì)代謝紊亂一般表現(xiàn)為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積(氮質(zhì)血癥),包括尿素、胍類化合物、肌酐、胺類、吲哚、酚類及中分子物質(zhì)等。

  尿素,經(jīng)腎臟排泄,尿毒癥時體內(nèi)尿素蓄積,可能與乏力、厭食、嘔吐、注意力不集中、體溫降低、出血傾向等表現(xiàn)有關(guān);胍類化合物 正常情況下精氨酸主要在肝臟代謝為尿素、胍乙酸和肌酐,尿毒癥時尿素、肌酐蓄積,而精氨酸可通過其他途徑分解為甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物質(zhì),體內(nèi)蓄積可達正常值的70~80倍,與體重減輕、紅細胞壽命縮短、嘔吐、腹瀉、嗜睡等眾多臨床癥狀相關(guān)。胺類 脂肪族胺可引起肌陣攣、撲翼樣震顫和溶血;多胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厭食、惡心、嘔吐和蛋白尿,并能促進紅細胞溶解,抑制促紅細胞生成素的生成,促進腎衰時肺水腫、腹水和腦水腫的發(fā)生。

  糖代謝異常主要表現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖兩種情況,前者多見,后者少見。高脂血癥相當(dāng)常見,其中多數(shù)病人表現(xiàn)為輕到中度高甘油三酯血癥,少數(shù)病人表現(xiàn)為輕度高膽固醇血癥,或二者兼有。維生素代謝紊亂相當(dāng)常見,如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等。

  尿毒癥臨床癥狀3:心血管系統(tǒng)表現(xiàn)

  心血管病變是CKD患者的主要并發(fā)癥之一和最常見的死因。尤其是進入終末期腎病階段(即尿毒癥階段),心血管疾病死亡率進一步增高(占尿毒癥死因的45%-60%)。近期研究發(fā)現(xiàn),尿毒癥患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。

  慢性腎功能衰竭者由于腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水潴留、貧血及毒性物質(zhì)等的作用,可發(fā)生心力衰竭,心律失常和心肌受損等,由于尿素(可能還有尿酸)的刺激作用,還可發(fā)生無菌性心包炎,患者有心前區(qū)疼痛,體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現(xiàn)。血管鈣化和動脈粥樣硬化等在心血管病變中亦起著重要作用。

  尿毒癥臨床癥狀4:呼吸系統(tǒng)癥狀

  患者呼出的氣體有尿味,這是由于細菌分解唾液中的尿素形成氨的緣故;體液過多時可出現(xiàn)氣短、氣促;酸中毒時患者呼吸慢而深,嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液;由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可引起“尿毒癥肺水腫”,此時肺部x線檢查可出現(xiàn)“蝴蝶翼”征,及時利尿或透析上述癥狀可迅速改善;纖維素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎癥;肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內(nèi)沉積所致。

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