自身免疫性疾病怎么治療_自身免疫性疾病的病理原因
許多疾病相繼被列為自身免疫性疾病,值得提出的是,自身抗體的存在與自身免疫性疾病并非兩個等同的概念,自身抗體可存在于無自身免疫性疾病的正常人特別是老年人,如抗甲狀腺球蛋白抗體、甲狀腺上皮細(xì)胞抗體、胃壁細(xì)胞抗體、細(xì)胞核DNA抗體等。下面是學(xué)習(xí)啦小編整理的自身免疫性疾病治療的相關(guān)資料,供您參考。
自身免疫性疾病治療的方法
【治療原則】
一、預(yù)防和控制病原體的感染
二、使用免疫抑制劑
三、抗炎療法
四、細(xì)胞因子治療調(diào)節(jié)
五、特異性抗體治療
六、口服自身抗原—耐受
【飲食調(diào)理】
1、多喝酸奶:堅持均衡飲食,如果人出現(xiàn)酗酒、精神緊張或飲食不平衡等情況,會使人的抗病能力削弱。要糾正這種失衡,必須依靠養(yǎng)生細(xì)菌,酸奶中就含有這類細(xì)菌。
2、多飲開水:記住,是白開水!這樣能使鼻腔和口腔內(nèi)的黏膜保持濕潤;多喝水還能讓人感覺清新,充滿活力。研究證明,白開水對人體的新陳代謝有著十分理想的生理活性作用。水很容易透過細(xì)胞膜而被身體吸收,使人體器官中的乳酸脫氫酶活力增強(qiáng),從而有效地提高人體的抗病能力和免疫能力。特別是晨起的第一杯涼開水,尤為重要。
3、多吃海鮮:海鮮中含有豐富的鐵、鋅、鎂、硒、銅等,經(jīng)常食用能促進(jìn)免疫功能。
4、經(jīng)常喝茶:科學(xué)家發(fā)現(xiàn),茶葉中含有一種名叫茶氨酸的化學(xué)物質(zhì)。由于它能夠調(diào)動人體的免疫細(xì)胞去抵御細(xì)菌、真菌和病毒,因此,可以使人體抵御感染的能力提高5倍以上。
5、不妨飲點(diǎn)紅酒:大部分酒精飲料會對人體的免疫系統(tǒng)起到抑制作用,但紅酒恰恰相反,它含有的一些抗氧化物質(zhì)對增強(qiáng)免疫功能很有好處,而且還有利于保護(hù)心臟。
6、吃些動物肝臟:動物肝臟含有葉酸、硒、鋅、鎂、鐵、銅,以及維生素B6、B12等,這些物質(zhì)有助于促進(jìn)免疫功能。
7、研究發(fā)現(xiàn),冬蟲夏草能有效增加免疫系統(tǒng)細(xì)胞、組織數(shù)量,促進(jìn)抗體產(chǎn)生,增加吞噬、殺傷細(xì)胞數(shù)量、又可以調(diào)低某些免疫細(xì)胞的功能,是增強(qiáng)人體免疫力的首選。配方:選用質(zhì)地優(yōu)良的福臨門冬蟲夏草,粉碎后服用,每次1.5克,每日2次,連續(xù)服用10天大部分患者均可取得顯著的療效。
8、適當(dāng)補(bǔ)充鐵質(zhì):鐵可以增強(qiáng)免疫力;但鐵質(zhì)攝取過量對身體有害無益,每天不能超過45毫克。
9、補(bǔ)充谷氨酰胺:它是人體不可或缺的非必需氨基酸,堪稱強(qiáng)化免疫系統(tǒng)的“利器”之一。經(jīng)常感冒或腹瀉的人,可將谷氨酰胺粉劑加入果汁或涼開水中服用。
10、補(bǔ)充精氨酸:海參、鱔魚、泥鰍、墨魚以及山藥、黑芝麻、銀杏、豆腐皮、凍豆腐、葵花子、榛子富含這種物質(zhì),多食用有助于增強(qiáng)免免疫力。
自身免疫性疾病的病理原因
(一)基本病變
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎作為一種全身性免疫性疾病,在關(guān)節(jié)和其他受累器官及組織內(nèi),有與免疫反應(yīng)密切相關(guān)的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤,并可伴淋巴濾泡形成。另外,本病病變主要累及結(jié)締組織,屬于膠原疾病(collagen disease),全身間質(zhì)膠原纖維和血管可呈現(xiàn)纖維素樣變性或壞死(很可能由局部免疫復(fù)合物沉積所致),表現(xiàn)為:①類風(fēng)濕性肉芽腫(rheumatoid granuloma)或稱類風(fēng)濕小結(jié)(rheumatoid nodule)形成,具有一定特征性。鏡下,小結(jié)中央為大片纖維素樣壞死,周圍有核呈柵狀或放射狀排列的類上皮細(xì)胞,再外圍為增生的毛細(xì)血管及纖維母細(xì)胞,伴上述炎癥細(xì)胞浸潤。最后則纖維化。類風(fēng)濕小結(jié)主要發(fā)生于皮膚、其次為心、肺、脾和漿膜等處。②血管炎:主要發(fā)生于小靜脈和小動脈,輕重不一,少數(shù)嚴(yán)重者出現(xiàn)纖維素樣壞死性動脈炎,常伴有血栓形成。
(二)各器官的病變
1.關(guān)節(jié)病變最常見,多為多發(fā)性及對稱性,常累及手足小關(guān)節(jié),尤其是近側(cè)指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)及蹠趾關(guān)節(jié),其次為膝、踝、腕、肘、髖及脊椎等關(guān)節(jié)。
(1)滑膜病變:早期,主要病變在滑膜,可分為急性及慢性兩階段,兩者間沒有明顯界限。
急性滑膜炎時關(guān)節(jié)腫脹,滑膜充血、水腫,表面滑膜組織可見灶性壞死和纖維素被覆。此期雖可見中性粒細(xì)胞浸潤,但以淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主。關(guān)節(jié)腔內(nèi)有混濁的乳狀積液,或可見纖維蛋白凝塊。
慢性滑膜炎具有較特征性的改變,表現(xiàn)為:①滑膜內(nèi)有大量淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤,并可形成淋巴小結(jié),病程較久者可見生發(fā)中心。②滑膜細(xì)胞活躍增生,可形成多層狀,并可見多核巨細(xì)胞。后者胞漿略嗜堿性,核有2~12個不等,多位于胞漿外圍呈花環(huán)狀排列。電鏡下,增生的滑膜細(xì)胞以B型(纖維母細(xì)胞樣細(xì)胞)為主,而多核巨細(xì)胞則形態(tài)上與A型滑膜細(xì)胞(巨噬細(xì)胞樣細(xì)胞)相似。③滑膜絨毛狀增生及血管翳形成。滑膜的慢性炎癥,導(dǎo)致新生血管和纖維組織增生,滑膜呈不規(guī)則增厚,并形成許多絨毛狀突起伸向關(guān)節(jié)腔。絨毛直徑約1~2mm,長度可達(dá)2cm。上述淋巴小結(jié)常位于絨毛末端?;?nèi)可見血管炎改變,或有灶性壞死,或小灶性出血和含鐵血黃素沉著,滑膜和絨毛表面可見纖維素沉著。④滑膜內(nèi)炎性肉芽組織向關(guān)節(jié)軟骨邊緣部擴(kuò)展,形成血管翳(pannus),并逐漸覆蓋和破壞關(guān)節(jié)軟骨。
(2)關(guān)節(jié)軟骨變化:急性滑膜炎可以消退而不累及關(guān)節(jié)軟骨,但當(dāng)炎癥反復(fù)發(fā)作并轉(zhuǎn)變?yōu)槁詴r,關(guān)節(jié)軟骨幾乎必然受損。最早表現(xiàn)為基質(zhì)的異染性減弱或消失,用甲苯胺藍(lán)染色可以證實(shí)。關(guān)節(jié)軟骨邊緣形成的血管翳直接侵蝕破壞關(guān)節(jié)軟骨,兩者交界面可見軟骨糜爛和小灶性壞死。隨著血管翳逐漸向心性伸展和覆蓋整個關(guān)節(jié)軟骨表面,關(guān)節(jié)軟骨嚴(yán)重破壞,最終被血管翳取代。 長期的慢性炎癥和反復(fù)發(fā)作,滑膜不斷增生,纖維組織日益堆積,關(guān)節(jié)腔內(nèi)纖維素性滲出物又不斷機(jī)化和瘢痕化,使關(guān)節(jié)腔變窄,同時關(guān)節(jié)軟骨破壞和被血管翳取代,兩關(guān)節(jié)面發(fā)生纖維性粘連,形成纖維性關(guān)節(jié)強(qiáng)直,最后可發(fā)展為骨性關(guān)節(jié)強(qiáng)直。由于關(guān)節(jié)周圍肌肉痙攣及肌腱松弛,可造成關(guān)節(jié)脫位或半脫位,加重了關(guān)節(jié)畸形。
(3)關(guān)節(jié)相鄰組織的變化:①慢性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎會引起關(guān)節(jié)鄰近骨組織吸收和骨質(zhì)疏松以及關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)破壞,有時可見小囊腔形成,偶爾附近骨皮質(zhì)被侵蝕破壞,可導(dǎo)致病理性骨折。這些改變與破骨細(xì)胞和巨噬細(xì)胞進(jìn)行骨質(zhì)吸收、長期應(yīng)用皮質(zhì)激素類藥物治療以及受關(guān)節(jié)炎癥波及等有關(guān)。②關(guān)節(jié)附近肌腱、韌帶和肌肉常受累,有局灶性淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤,偶見類風(fēng)濕小結(jié)。肌肉有廢用性萎縮。③關(guān)節(jié)病變的引流淋巴結(jié)腫大,淋巴組織增生,生發(fā)中心明顯,偶見類風(fēng)濕肉芽腫形成。2.關(guān)節(jié)以外的類風(fēng)濕病改變并不常見,多伴發(fā)于有明顯活動性關(guān)節(jié)病變者。
(1)皮下結(jié)節(jié):是關(guān)節(jié)以外類風(fēng)濕病中最常見者,見于約20%~25%的病例,多位于關(guān)節(jié)旁,最常于鷹嘴突等骨質(zhì)突出和受壓部位。單個或多個,大小由數(shù)毫米至2cm不等,質(zhì)硬、無壓痛。肉眼觀呈灰白色,中央為黃*色壞死區(qū),鏡下呈典型類風(fēng)濕性肉芽腫改變。皮下結(jié)節(jié)存在的時間較長,可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年不退。
(2)心和肺等病變:類風(fēng)濕性肉芽腫、血管炎和淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤等改變可出現(xiàn)于許多器官和組織,但較常見于心臟(心內(nèi)膜、心肌和心外膜)和肺,最終導(dǎo)致心和肺灶性或彌漫性間質(zhì)纖維化。偶爾引起心瓣膜變形和關(guān)閉不全。漿膜受累造成纖維素性心包炎和胸膜炎,最后引起心包和胸膜廣泛增厚、粘連。
(3)血管病變:偶爾出現(xiàn)急性纖維素樣壞死性動脈炎,常伴血栓形成和引起相應(yīng)組織的梗死。主動脈亦可受累。
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