急性酒精中毒及搶救
急性酒精中毒(急性乙醇中毒)是急診常見病之一。酒精屬于微毒類中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑，具有脂溶性。下面就是學(xué)習(xí)啦小編為大家整理的關(guān)于急性酒精中毒及搶救方面的知識(shí)，供大家參考。
急性酒精中毒的搶救方法
1、催吐及洗胃
對(duì)入院前發(fā)生嘔吐者均不予洗胃;入院前沒有嘔吐且神志清醒者，采用刺激會(huì)厭法催吐;昏迷在半小時(shí)內(nèi)的，給于洗胃。0.5小時(shí)至2小時(shí)之內(nèi)，家屬要求可以洗胃。酒精吸收很快，半小時(shí)的時(shí)間就已經(jīng)吸收入腸，或是病人之前已經(jīng)嘔吐，則洗胃意義不大，并且有增加誤吸和損傷胃粘膜的的風(fēng)險(xiǎn)。但在病人有服用藥物特別是安定類藥物的情況下則應(yīng)洗胃。洗胃過程中嚴(yán)密觀察病人的情況及吸出液的顏色，調(diào)整負(fù)壓要調(diào)小，量不宜過多，在2000-4000ml左右，防止損傷胃粘膜致胃出血，洗胃過程中如出現(xiàn)頻繁嘔吐可停止洗胃。重度中毒致昏迷者可行血液透析，促進(jìn)乙醇排出。
2、保持呼吸道通暢
患者飲酒后有不同程度的惡心、嘔吐、意識(shí)障礙。使患者平臥位，頭偏向一側(cè)，及時(shí)清除嘔吐物及呼吸道分泌物，防止誤吸和窒息，床旁應(yīng)備吸痰器、氣管插管、呼吸機(jī)，一旦患者出現(xiàn)呼吸淺慢且不規(guī)則，紫紺明顯加重的情況應(yīng)及時(shí)進(jìn)行氣管插管，行呼吸機(jī)輔助呼吸。在保持呼吸道暢通的基礎(chǔ)上給氧，氧氣流量3～4L/min。
3、盡快建立靜脈通路
應(yīng)使用靜脈留置針。輕癥患者表現(xiàn)為躁動(dòng)不安，重癥患者多為昏睡或昏迷期，此時(shí)應(yīng)用納洛酮為首選。劇烈躁動(dòng)者，靜脈穿刺側(cè)肢體應(yīng)有專人看護(hù)，相對(duì)制動(dòng)。4、安全防護(hù)
患者多數(shù)表現(xiàn)煩躁，興奮多語，四肢躁動(dòng)，應(yīng)加強(qiáng)巡視，使用床欄，必要時(shí)給予適當(dāng)?shù)谋Ｗo(hù)性約束，防止意外發(fā)生。要做好患者的安全防護(hù)外，在護(hù)理急性酒精中毒患者時(shí)，我們要做好自身的防護(hù)，防止被病人。
5、注意保暖
急性酒精中毒患者全身血管擴(kuò)張，散發(fā)大量熱量，有些甚至寒顫。此時(shí)應(yīng)適當(dāng)提高室溫，加蓋棉被等保暖措施，并補(bǔ)充能量。及時(shí)更換床單、衣服，防止受涼誘發(fā)其他疾病。
6、嚴(yán)密觀察病情
酒精中毒患者不能正確表達(dá)自己的感受，只有依賴護(hù)理人員對(duì)臨床特征的密切觀察。酒精對(duì)機(jī)體有直接毒性，神經(jīng)系統(tǒng)和心臟首先受累，所以應(yīng)嚴(yán)密觀察并記錄患者的神志、瞳孔、呼吸、脈搏和血壓等變化。意識(shí)狀態(tài)是判斷酒精中毒程度的有效指標(biāo)，用藥后密切觀察患者的意識(shí)狀態(tài)，如煩躁興奮患者逐漸安靜，昏睡患者開始清醒，呼吸抑制者呼吸次數(shù)有增加等，都說明治療有效。嚴(yán)密觀察嘔吐物及大便的顏色、量，可判斷是否有應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。對(duì)有高血壓病史或老年人應(yīng)觀察血壓變化，預(yù)防腦溢血或其它并發(fā)癥發(fā)生。發(fā)病時(shí)沒有其他人在場(chǎng)的深昏迷患者，應(yīng)做頭部CT。
急性酒精中毒的常識(shí)
常見酒類的酒精含量：啤酒含酒精3-5%;黃酒16-20%;果酒16-28%;葡萄酒18-23%;白酒40-65%;低度白酒24-38%。
酒中的乙醇含量越高，吸收越快，越易中毒。
飲酒過量引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)可由過度興奮轉(zhuǎn)入抑制，表現(xiàn)為神經(jīng)、精神障礙，嚴(yán)重中毒可出現(xiàn)呼吸中樞、心血管中樞抑制，可導(dǎo)致呼吸衰竭，危及生命。
乙醇代謝過程：飲酒后90%以上的乙醇約0.5-1h左右在胃腸道被吸收入血，1-2h達(dá)到高峰。其中80%是在小腸上段吸收。9O～95%由門靜脈吸收入肝，由肝臟乙醇脫氫酶和過氧化氫酶氧化成乙醛，由醛脫氫酶進(jìn)一步氧化，最后通過三羧酸循環(huán)過程生成CO2和H2O。一般代謝速度為7-10g/h。乙醇濃度以200-300mg/hL減少。約2-10%經(jīng)肺、腎排出。
急性酒精中毒機(jī)理：急性酒精中毒是由于過量的酒精在短時(shí)間內(nèi)進(jìn)人人體，超過肝臟的氧化代謝能力時(shí)，酒精能迅速通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，使內(nèi)啡肽系統(tǒng)活性增加，導(dǎo)致大腦皮質(zhì)功能受抑制 。表現(xiàn)患者先興奮后抑制。隨著血中濃度的增加，酒精對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用增加，逐漸由大腦皮質(zhì)向下影響邊緣系統(tǒng)、小腦、網(wǎng)上狀結(jié)構(gòu)至延髓。作用于小腦引起共濟(jì)失調(diào)，作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)引起昏睡和昏迷。極高濃度乙醇抑制延髓中樞引起呼吸、循環(huán)功能衰竭。
急性酒精中毒的2種解釋
一、嗎啡樣物質(zhì)——B-內(nèi)啡肽：
研究證實(shí)，在急性酒精中毒時(shí)人體處于應(yīng)激狀態(tài)下，貯存在下丘腦垂體內(nèi)的B-內(nèi)啡肽釋放增加，使血漿中β-EP濃度升高5-6倍。酒精代謝的某些凝集產(chǎn)物(如異喹啉生物堿)也具阿片樣作用。當(dāng)其與阿片受體結(jié)合后產(chǎn)生一系列病理生理效應(yīng)：
1、抑制兒茶酚胺和前列腺素對(duì)心血管的調(diào)節(jié)功能，抑制心肌收縮力，擴(kuò)張毛細(xì)血管，使血壓下降以至休克。
2、β-EP 釋放增加抑制呼吸中樞，降低延腦、主動(dòng)脈體、主動(dòng)脈竇化學(xué)感受器對(duì)缺氧、高碳酸血癥的敏感性，引起呼吸頻率和潮氣量降低，使CO2 引起的通氣反應(yīng)減弱，缺氧與CO2 潴留又促使更多的β-EP 釋放入血，形成惡性循環(huán)，加重中樞抑制。
3、作用于腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)及非特異性丘腦皮層系統(tǒng)，表現(xiàn)為對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用，導(dǎo)致人的神經(jīng)、精神失常，嚴(yán)重者昏睡、昏迷
4、直接細(xì)胞毒性作用使感覺傳入通路及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元傳出通路受抑制，與昏迷、癱瘓有關(guān)。
二、自由基
體內(nèi)乙醇由乙醇脫氫酶乙醇氧化體系及肝線粒體乙醇氧化體系氧化分解為二氧化碳和水。乙醇中毒時(shí)，體內(nèi)兩大氧化體系不能及時(shí)氧化分解，使肝細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化明顯增加。超氧化物歧化酶和過氧化氫酶活性明顯下降，造成血中自由基增多。納洛酮可減少氧自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng) 。
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