精神分裂癥會(huì)不會(huì)遺傳給下一代
精神分裂癥會(huì)不會(huì)遺傳給下一代
精神分裂癥是一種常見的精神疾病，而這種疾病有可能通過遺傳而附加給下一代。下面是小編分享的精神分裂癥具有遺傳性質(zhì)嗎，一起來看看吧。
精神分裂癥具有遺傳性質(zhì)嗎
精神分裂癥的遺傳方式可能是一種多基因遺傳。
按照這種多基因理論，人人都帶有分裂癥基因，只是量多量少而已，通常要達(dá)到一定數(shù)量的分裂癥基因，才有可能患分裂癥，但這個(gè)數(shù)量是多少呢?目前還不知道。假設(shè)是30個(gè)，如果你男友的弟弟帶有32個(gè)分裂癥基因，那他患病了，如果他的妻子帶有10個(gè)基因，那他妻子是正常的。受精時(shí)，如果他們各自將一半分裂癥基因傳給他們的兒子(從統(tǒng)計(jì)學(xué)講，這種可能性最大)，那他們的兒子就有21個(gè)分裂癥基因，不到30個(gè)，不患分裂癥。如果你男友的弟弟碰巧將32個(gè)分裂癥基因中的28個(gè)傳給他們的兒子(從統(tǒng)計(jì)學(xué)講，這種可能性不大)，他妻子仍然傳一半，那他們的兒子就有33個(gè)分裂癥基因，超過30個(gè)，那是否就一定患分裂癥呢?還不一定，只有在外部不良環(huán)境因素的長(zhǎng)期影響下才有可能患病。
父母都沒病，兒子卻患精神分裂癥：
假設(shè)他父親有18個(gè)分裂癥基因，母親有28個(gè)基因，由于都不到30個(gè)基因，所以父母雙方都沒精神分裂癥，如果他父親碰巧將18個(gè)分裂癥基因中的15個(gè)傳給他們的兒子(從統(tǒng)計(jì)學(xué)講，這種可能性不大)，他母親碰巧將28個(gè)分裂癥基因中的21個(gè)傳給他們的兒子(從統(tǒng)計(jì)學(xué)講，這種可能性也不大)，那他們的兒子就有36個(gè)分裂癥基因，超過30個(gè)，在外部不良環(huán)境因素的長(zhǎng)期影響下就患病了。這里要注意的是，母親雖沒有分裂癥，但帶有較多分裂癥基因，可能表現(xiàn)為個(gè)性的偏離，如較敏感、多疑、偏執(zhí)等。
以上是假設(shè)和推測(cè)，目前這種假設(shè)還沒有科學(xué)的證據(jù)，僅供參考。臨床上，經(jīng)常見到父母?jìng)€(gè)性很好，小孩卻不幸患上分裂癥，提示這種多基因的假設(shè)未必正確，同時(shí)也說明環(huán)境因素的影響可能更為重要，如母親孕期感染和服藥、早產(chǎn)、低體重、產(chǎn)傷、幼時(shí)多病、營養(yǎng)不良、劣質(zhì)奶粉、環(huán)境污染等因素影響腦神經(jīng)的發(fā)育，童年早期與父母分離太久，父母管教粗暴或教育觀念不一致、父母關(guān)系不和，經(jīng)常吵架，離婚，重男輕女，家里老人過寵小孩等因素影響小孩心理的成長(zhǎng)。
精神分裂癥的病因
精神分裂癥的病因至今未明。實(shí)驗(yàn)室和心理學(xué)檢查均未達(dá)到能肯定協(xié)助診斷的特異性水平。圍繞病因的研究，國內(nèi)外學(xué)者積累了不少有參考價(jià)值的資料。從現(xiàn)有資料分析，本癥是一種具有遺傳基礎(chǔ)的疾病，外界環(huán)境中的生物、心理社會(huì)以及環(huán)境因素對(duì)發(fā)病都可有一定影響。部分病人具有腦結(jié)構(gòu)形態(tài)和發(fā)生上的改變。
1、根據(jù)專家調(diào)查，發(fā)現(xiàn)本病患者近親中的患病率比一般居民高數(shù)倍，與患者血緣越親近，精神分裂癥的預(yù)期發(fā)病率越高。孿生子的研究與寄養(yǎng)子的研究結(jié)果也是一致的。
2、腦電圖研究
多年來許多學(xué)者研究精神分裂癥病人的腦電圖，但結(jié)論不一。一般認(rèn)為病人的腦電圖屬非特異性變化。大部分病人α活動(dòng)減少，慢波與快波活動(dòng)增加，也有報(bào)告有暴發(fā)性異常者。近年的腦電地形圖研究亦顯示有以上的發(fā)現(xiàn)。
3、社會(huì)環(huán)境因素
精神分裂癥多發(fā)生在經(jīng)濟(jì)水平低或社會(huì)階層低的人群，為國內(nèi)外本病患病率調(diào)查的地區(qū)分布特點(diǎn)所證實(shí)。我國1982年調(diào)查資料表明，經(jīng)濟(jì)水平低的居民的患病率是經(jīng)濟(jì)水平高的居民的兩倍。某些發(fā)病率調(diào)查資料，亦發(fā)現(xiàn)有同樣趨勢(shì)。Hollingshead等(1958)在New Baven社區(qū)調(diào)查，統(tǒng)計(jì)半年內(nèi)的發(fā)病率，發(fā)現(xiàn)社會(huì)低階層人群的發(fā)病率為高階層人群的3倍。Giggs和Cooper(1987)在英國發(fā)病率調(diào)查資料，得出了同樣結(jié)論。而躁郁癥則未見這種分布特點(diǎn)。推測(cè)這可能與經(jīng)濟(jì)水平低,社會(huì)階層低的人群，社會(huì)生活環(huán)境差，生活動(dòng)蕩，職業(yè)無保障等心理社會(huì)應(yīng)激的負(fù)荷大有關(guān)，在遺傳素質(zhì)的基礎(chǔ)上容易發(fā)病。
4、軀體生物學(xué)因素
丹麥精神病學(xué)家Schulsinger自1962年以來對(duì)母親患嚴(yán)重精神分裂癥的166名子女，進(jìn)行了前瞻性調(diào)查，發(fā)現(xiàn)這一組高危人群長(zhǎng)大后是否患精神分裂癥與出生時(shí)的并發(fā)癥如窒息、子癇等有關(guān)。追蹤時(shí)患精神分裂癥者，67%在出生時(shí)有某種合并癥。提示在遺傳負(fù)荷相類似的情況下，是否患精神分裂癥取決于環(huán)境因素。1957年芬蘭赫爾辛基有流感病毒A2流行，Mednick等對(duì)1957年11月至1958年8月出生的青年(年齡26.5歲)進(jìn)行檢查，發(fā)現(xiàn)胎兒于第4～6個(gè)月暴露于A2病毒流行者，成年時(shí)患精神分裂癥者明顯高于對(duì)照組。作者推測(cè)這與病毒感染影響了胎兒的神經(jīng)發(fā)育的危險(xiǎn)因素有關(guān)。
5、神經(jīng)生化病理假說
精神分裂癥的發(fā)生可能是由于體內(nèi)代謝異常，產(chǎn)生有毒的中間產(chǎn)物造成自體中毒的假說由來已久。近20多年來由于腦生化研究，發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)單胺類等遞質(zhì)在保持和調(diào)節(jié)正常精神活動(dòng)中起重要作用。某些精神藥物或抗精神病藥物的治療作用，與某些遞質(zhì)或受體的功能有密切關(guān)系，因此提出種種假說：如中樞5-HT和NE通路功能障礙假說等等。其中以多巴胺活動(dòng)過度假說，受到較大的重視。因?yàn)榉脏玎侯惡投□１筋愃幬锬茌^有效地控制精神分裂癥的癥狀，其藥理作用是與阻滯多巴胺受體功能有關(guān)。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出現(xiàn)與精神分裂癥十分相似的某些癥狀，而苯丙胺是多巴胺能的促動(dòng)劑。用同位素與受體結(jié)合的方法，發(fā)現(xiàn)精神分裂癥病人腦尾狀核和殼核與上述同位素標(biāo)記的神經(jīng)阻滯劑的結(jié)合力明顯高于對(duì)照組病人，說明精神分裂癥病人突觸后DA受體有增敏現(xiàn)象。最近報(bào)道用PET利用放射性示蹤物上發(fā)射出來的正電子輻射，對(duì)腦生化代謝和受體功能進(jìn)行檢查。除發(fā)現(xiàn)精神分裂癥病人前額葉葡萄糖代謝明顯下降外，紋狀體D2多巴胺受體增加3倍之多(未服抗精神癥藥物的病人)，支持D2受體功能過度的假說。與遞質(zhì)合成或降解有關(guān)酶的活性測(cè)定：多數(shù)報(bào)告慢性精神分裂癥血小板單胺氧化酶活性低于正常對(duì)照。
6、腦結(jié)構(gòu)研究：
CT和MRI的研究，發(fā)現(xiàn)約30%～40%精神分裂癥病人有腦室擴(kuò)大或其他腦結(jié)構(gòu)異常。腦室擴(kuò)大也可見于初次發(fā)病的早期精神分裂癥病人或精神分裂癥高發(fā)家庭子女發(fā)病前的青少年。推測(cè)這可能是病人早年罹患中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的反映。最近的研究資料，除發(fā)現(xiàn)腦室擴(kuò)大，且以前額角最為明顯外，并發(fā)現(xiàn)胼胝體有明顯的發(fā)育異常。這類病人臨床特點(diǎn)是有明顯的陰性癥狀，對(duì)治療不敏感。根據(jù)以上各方面資料，Crow等提出了精神分裂癥Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型臨床以陽性癥狀為主(幻覺、妄想)，對(duì)神經(jīng)阻滯劑治療反應(yīng)好，無智力障礙，推測(cè)以D2受體增多為病理基礎(chǔ);Ⅱ型以情感淡漠、主動(dòng)性缺乏等陰性癥狀為主，對(duì)神經(jīng)阻滯劑反應(yīng)不良，病理過程相對(duì)不可逆，有時(shí)存在智力障礙。
由于D2受體主要集中在紋狀體， PET和尸檢資料均表明 D2受體在皮質(zhì)非常少，如何解釋精神分裂癥的思維、意志等障礙是神經(jīng)生化和精神病理研究者十分關(guān)注的問題。
近年來根據(jù)神經(jīng)生理、生化等的研究資料，提出了以下不同的假設(shè)。
Carlson(1990)提出精神分裂癥是由于皮質(zhì)下DA功能亢進(jìn)和谷氨酸系統(tǒng)功能不平衡假說。其根據(jù)是PCP(Phencyclidine)是一種擬精神病藥物，可產(chǎn)生模擬精神分裂癥的癥狀。PCP的主要作用部位是谷氨酸受體，它實(shí)際上是谷氨酸的非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑。
Robbins等(1990)提出精神分裂癥的額葉一紋狀體功能缺陷假說。用氟去氧葡萄糖(FDG)對(duì)精神分裂癥進(jìn)行PET的研究資料，多數(shù)均發(fā)現(xiàn)額葉、基底神經(jīng)節(jié)和顳葉3個(gè)腦區(qū)的葡萄糖代謝較枕葉、小腦或白質(zhì)為低。其他腦血流圖、EEG研究資料亦支持病人有額葉功能缺陷的看法。此外神經(jīng)病理變化的絕大多數(shù)報(bào)告亦均發(fā)現(xiàn)位于額葉。
從現(xiàn)有資料可以看出：精神分裂癥是一種具有遺傳基礎(chǔ)的疾病，環(huán)境中的生物、心理和社會(huì)環(huán)境因素對(duì)發(fā)病具有一定影響。部分病人具有腦結(jié)構(gòu)和發(fā)生上的異常。遺傳的傳遞方式。環(huán)境因素的作用以及腦結(jié)構(gòu)形態(tài)異常，神經(jīng)生化變化和臨床特點(diǎn)的關(guān)系有待進(jìn)一步闡明。
精神疾病分成有幾種
1.偏執(zhí)型精神分裂癥
又稱妄想型，是世界上大部分地區(qū)最常見的精神分裂型癥類型。在我國約占住院及流行學(xué)群體調(diào)查病人的50%以上。一般起病較緩慢，起病年齡較青春型及緊張型晚。其臨床表現(xiàn)相對(duì)穩(wěn)定，常以偏執(zhí)性的妄想為主，往往伴有幻覺。而情感、意志和言語障礙及緊張癥狀不突出，或情感遲鈍、意志缺乏等“陰性”癥狀雖也常見，但不構(gòu)成主要臨床相。自發(fā)緩解者少，治療效果較好。
2.青春型精神分型癥
較常見。此型多始發(fā)于15至25歲之間的青春期，起病較急，病情發(fā)展較快。主要癥狀是思維內(nèi)容離奇，難以令人理解，思維破裂。情感改變突出，喜樂無常，表情做作，傻笑、不協(xié)調(diào)。行為幼稚、愚蠢、作鬼臉，常有興奮沖動(dòng)行為及本能意向亢進(jìn)?；糜X妄想片斷零亂，精神癥狀豐富易變。預(yù)后較差，部分病人“陰性”癥狀發(fā)展迅速。
3.緊張型精神分裂癥
國外發(fā)達(dá)國家資料及我國資料均說明本類型已大為減少，原因未明。一般起病急，多在青壯年期發(fā)病。主要臨床相為病人言語運(yùn)動(dòng)受抑制，表現(xiàn)為木僵狀態(tài)或亞木僵狀態(tài)，緊張性木僵可與短暫的緊張性興奮交替出現(xiàn)，主要癥狀有言語緘默，緊張性木僵、違拗、蠟樣屈曲、倔強(qiáng)癥、被動(dòng)服從和持續(xù)言語、緊張性興奮表現(xiàn)為突發(fā)而短暫性劇烈的興奮發(fā)作，無目的地砸破東西。本型可有自發(fā)緩解，治療效果較其他型好。
4.單純型精神分裂癥
較少見，本型青少年起病，發(fā)病緩慢，持續(xù)進(jìn)行，病情自發(fā)緩解者少，早期可出現(xiàn)類神經(jīng)衰弱癥狀，但自知力差，不主動(dòng)就醫(yī)。主要臨床表現(xiàn)為日益加重的孤僻、被動(dòng)、生活懶散、興趣喪失、情感淡漠及行為古怪。由于妄想和幻覺等精神病性癥狀不明顯，往往不易早期發(fā)現(xiàn)，是難于確定診斷的一個(gè)類型。在治療上較困難，對(duì)抗精神病藥不敏感，放預(yù)后最差。
5.未定型精神分裂癥
臨床上不符合上述四型，部分癥狀同時(shí)存在或難以分型者。并不少見，又稱混合型。
6.精神分裂癥后抑郁
當(dāng)精神分裂癥癥狀部分或大部分已控制后，部分病人出現(xiàn)抑郁狀態(tài)，可持續(xù)較久。
7.殘留型精神分裂癥
精神分裂癥陽性癥狀已基本消失，殘余個(gè)別陽性癥狀，個(gè)別陰性癥狀，人格改變，社會(huì)功能恢復(fù)較好。
8.衰退型精神分裂癥
以精神衰退為主要臨床表現(xiàn)，社會(huì)功能嚴(yán)重受損，成為喪失勞動(dòng)能力的精神殘疾。
9.其他型精神分裂癥
符合精神分裂癥診斷標(biāo)準(zhǔn)，但不符合上述八個(gè)亞型的診斷標(biāo)準(zhǔn)者。
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