關(guān)于吸氧的技術(shù)論文

　　吸氧是臨床常用的治療方法，也是緩解缺氧的一種方法。下面是小編精心推薦的關(guān)于吸氧的技術(shù)論文，希望你能有所感觸!

　　關(guān)于吸氧的技術(shù)論文一：急性心肌梗死患者吸氧護(hù)理

　　【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死;氧氣療法;護(hù)理

　　【摘要】 目的 觀察急性心肌梗死患者缺氧狀態(tài)、監(jiān)測(cè)吸氧療效。 方法 對(duì)40例急性心肌梗死患者動(dòng)脈血氧分壓和氧飽和度進(jìn)行監(jiān)測(cè)，將氧飽和度和SpO2與患者病情比較，根據(jù)SpO2選擇吸氧濃度并做好相應(yīng)護(hù)理。 結(jié)果 急性心肌梗死患者入院時(shí)動(dòng)脈血氧分壓和氧飽和度下降占57%;患者病情與缺氧有關(guān)，SpO2≥0.92病情較輕;吸氧增加SpO2者預(yù)后較好。 結(jié)論 根據(jù)患者缺氧具體情況選擇吸氧濃度，SpO2≥0.92有助于減輕心肌損傷，改善預(yù)后。

　　【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死;氧氣療法;護(hù)理

　　急性心肌梗死(AMI)是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致。常并發(fā)低氧血癥，吸氧是 治療 急性心肌梗死的基本措施之一。為此，作者對(duì)我院收治的AMI患者吸氧流程進(jìn)行了觀察，以探討吸氧濃度對(duì)減輕心肌缺氧損傷的效果，報(bào)告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 對(duì)象 選取2001年5月～2004年5月在我院治療的發(fā)病≤24h急診入院的40例AMI為觀察對(duì)象。其中男31例，女19例;年齡41～84a,平均51a;梗死部位:非Q波AMI16例，前壁9例，下壁11例，多部位梗死2例，其它部位2例。入院時(shí)情況：心律失常17例，心衰5例，低血壓性休克4例。

　　1.2 方法

　　1.2.1 檢查與治療 患者入院后立即作心電圖檢查，每隔2～6h抽血檢查心肌酶CPKMB，直到24h為止，即刻抽取動(dòng)脈血行血?dú)?分析 動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)和氧飽和度(SaO2)檢查，經(jīng)皮監(jiān)測(cè)脈搏血氧飽和度(GPO2)，并持續(xù)72h，然后給予吸氧，執(zhí)行治療醫(yī)囑如溶栓、抗凝、抗血小板、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、補(bǔ)液等。

　　1.2.2 吸氧護(hù)理與監(jiān)測(cè)SpO2 向患者解釋吸氧對(duì)治療AMI的重要性，血?dú)夥治鰴z查是吸氧的客觀指標(biāo)，當(dāng)病人PaO2<10.7kpa或SaO2<0.92時(shí)必須吸氧，選擇鼻塞給氧法吸氧，開(kāi)始氧流量為4L・min-1,以后根據(jù)SpO2調(diào)整氧流量,使SpO2保持≥0.92,SpO2指夾最好放置在非血壓監(jiān)測(cè)的手指，每2h更換1次手指，以防指夾長(zhǎng)時(shí)間壓迫手指缺血，監(jiān)測(cè)時(shí)注意觀察手指是否有紅、腫、皮膚受損等，監(jiān)測(cè)期間如發(fā)現(xiàn)讀數(shù)突然下降，應(yīng)及時(shí)檢查探頭是否松脫，吸氧過(guò)程中注意觀察患者的脈搏、血壓、精神狀態(tài)、皮膚顏色、溫度及呼吸方式等有無(wú)改善。

　　2 結(jié)果

　　2.1 臨床療效 40例AMI患者經(jīng)過(guò)積極 治療 和合理給氧，37例病情穩(wěn)定，痊愈出院，3例由于嚴(yán)重并發(fā)癥死亡。

　　2.2 AMI患者PaO2和SaO2異常情況 入院時(shí)PaO2在9.6～13.1Kpa，11例PaO2<10.7Kpa;SaO2在0.83～0.97，12例SaO2<0.92。入院時(shí)PaO2和/或SaO2下降共23例，占57%(23/40)。

　　2.3 AMI患者SaO2與SpO2異常情況 入院時(shí)SaO2為0.83～0.97，SpO2為0.87～0.98。

　　2.4 梗死部位與SaO2的關(guān)系 入院心電圖梗死部位中非Q波AMI,前壁及下壁AMI患者的SaO2多數(shù)≥0.92，多部位梗死2例SaO2均<0.92，其它部位SaO2有1例≥0.92，1例<0.92。

　　2.5 臨床表現(xiàn)與SaO2和SpO2之間的關(guān)系 入院24h內(nèi)SpO2≥0.92與SaO2<0.92相比較,SaO2<0.92的AMI患者臨床表現(xiàn)重，合并低血壓休克，心衰并發(fā)癥多。

　　3 討論

　　3.1 PaO2和SaO2正常值分別為10.7～13.3kpa和0.93～0.98。AMI患者由于心肌缺血壞死、心功能降低引起肺靜脈壓升高，使肺間質(zhì)和肺泡水腫，肺順應(yīng)性下降，肺通氣/血流比值異常導(dǎo)致低氧血癥，出現(xiàn)并發(fā)癥時(shí)低氧血癥更為嚴(yán)重，翁心植等[1] 分析 100例AMI患者血?dú)夥治鰴z查結(jié)果發(fā)現(xiàn)SaO2和PaO2下降與心律失常及心衰進(jìn)行性加劇有關(guān)。本組病例中有57%的AMI患者入院時(shí)SaO2<0.92。心肌組織缺血缺氧會(huì)使心臟電生理、心肌代謝和心肌收縮功能惡化而導(dǎo)致更嚴(yán)重的不良后果。

　　3.2 吸氧是治療AMI的基本措施之一，通過(guò)提高肺泡內(nèi)氧分壓來(lái)增加SaO2、PaO2及氧含量，糾正低氧血癥，確保組織氧供應(yīng)，緩解組織缺氧，改善心肌氧合，有助于梗死周圍缺血心肌氧供，縮小梗死范圍，減輕心肌缺氧性損傷。氧療還能使肺內(nèi)氣體交換恢復(fù)，通氣量下降，減少呼吸功能，降低氧耗量。吸氧對(duì)減輕呼吸困難、胸痛、紫紺及焦慮、恐懼等也有積極作用，兼有醫(yī)療和心理雙重效果。給氧氣如同藥物一樣應(yīng)正確 應(yīng)用 ，氧療應(yīng)有明確指征。臨床實(shí)踐證明吸入高流量氧也有不利作用，PaO2>13.3kpa可誘發(fā)冠脈痙攣，減少心肌氧供，外周血管收縮，增加心臟后負(fù)荷，加大心肌氧耗，吸氧濃度大于50%持續(xù)48小時(shí)，可使肺泡表面活性物質(zhì)遭到破壞，導(dǎo)致肺損傷[2]。因此選擇合理吸氧濃度是關(guān)鍵。

　　3.3 本組病例以心電圖、心肌酶和臨床情況作為心肌損傷指標(biāo)，根據(jù)AMI患者缺氧具體情況選擇吸氧濃度，確保SpO2≥0.92有肋于減輕心肌損傷。

　　參考 文獻(xiàn)

　　[1] 翁心植，王淑均，向紅笛，等.急性心肌梗塞時(shí)血液氣體分析檢查的臨床意義[J].實(shí)用內(nèi)科雜志，1986，6(11)：532

　　[2] 錢學(xué)賢. 現(xiàn)代 冠心病監(jiān)護(hù)治療學(xué)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，1993：138～151

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