吃不飽怎么回事？警惕或是甲亢
吃不飽怎么回事？警惕或是甲亢
青少年時(shí)期經(jīng)常有餓了吃，吃了餓的情況發(fā)生，但是一般在發(fā)育期過(guò)后就會(huì)消失，有人卻總是這樣子，值得我們警惕，這是怎么一回事呢?
老是吃不飽，警惕或是甲亢。
甲亢是什么? 甲狀腺功能亢進(jìn)癥簡(jiǎn)稱(chēng)甲亢，是指甲狀腺本身的病變引發(fā)的甲狀腺毒癥。其病因主要是彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤(Plummer病)。
甲亢的病因。
在體液免疫方面：已知有多種抗甲狀腺細(xì)胞成分的抗體，如針對(duì)TSH受體的甲狀腺刺激性抗體(TISI)，或TSH受體抗體(TRAb)，它能與TSH受體或其相關(guān)組織結(jié)合，進(jìn)一步激活cAMP，加強(qiáng)甲狀腺功能，這種抗體可通過(guò)胎盤(pán)組織，引起新生兒甲亢，或甲亢治療后不徹底，抗體持續(xù)陽(yáng)性，導(dǎo)致甲亢復(fù)發(fā);
細(xì)胞免疫方面：證實(shí)這些抗體系由于B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生。甲亢患者血中有針對(duì)甲狀腺抗原的致敏T淋巴細(xì)胞存在，甲亢時(shí)淋巴細(xì)胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可產(chǎn)生LATS，PHA興奮T淋巴細(xì)胞后再刺激B淋巴細(xì)胞，從而產(chǎn)生能興奮甲狀腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引發(fā)甲亢。
器官特異性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴細(xì)胞(Ts)功能缺陷引起免疫調(diào)節(jié)障礙所致，因此，免疫反應(yīng)是涉及T與B淋巴細(xì)胞及吞噬細(xì)胞相互作用的復(fù)雜結(jié)果。現(xiàn)認(rèn)為主要與基因缺陷有關(guān)的抑制性T淋巴細(xì)胞功能降低有關(guān)，Ts功能缺陷可導(dǎo)致T細(xì)胞致敏，使B細(xì)胞產(chǎn)生TRAb而引起甲亢。間接證據(jù)有：
甲狀腺及眼球后有大量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn);
外周血循環(huán)中淋巴細(xì)胞數(shù)增多，可伴發(fā)淋巴結(jié)、肝與脾的網(wǎng)狀內(nèi)皮組織增生;
患者與其親屬同時(shí)或先后可發(fā)生其他一些自身免疫性疾病;
患者及其親屬中的血液抗甲狀腺抗體，TRAb及抗胃壁細(xì)胞抗體與抗心肌抗體等陽(yáng)性;
甲狀腺內(nèi)與血液中有IgG、IgA及IgM升高。
Graves病的誘發(fā)始動(dòng)原因目前認(rèn)為系由于患者Ts細(xì)胞的免疫監(jiān)護(hù)和調(diào)節(jié)功能有遺傳性缺陷，當(dāng)有外來(lái)精神創(chuàng)傷等因素時(shí)，或有感染因素時(shí)，體內(nèi)免疫遭破壞，“禁株”細(xì)胞失控，產(chǎn)生TSI的B淋巴細(xì)胞增生，功能變異，在Ts細(xì)胞的作用下分泌大量的TSI自身抗體而致病。有精神創(chuàng)傷與家族史者發(fā)病較多，為誘發(fā)因素。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)，白種人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亞洲日本人HLA-BW35增高，國(guó)外華人HIA-BW46陽(yáng)性易感性增高，B13、B40更明顯，這些都引起了注意。
遺傳因素
臨床上發(fā)現(xiàn)家族性Graves病不少見(jiàn)，同卵雙胎先后患Graves病的可達(dá)30%～60%，異卵僅為3%～9%。家族史調(diào)查除患甲亢外，還可患其他種甲狀腺疾病如甲狀腺功能減低等，或家族親屬中TSI陽(yáng)性，這說(shuō)明Graves病有家族遺傳傾向。這種遺傳方式可能為常染色體隱性遺傳，或常染色體顯性遺傳，或?yàn)槎嗷蜻z傳。
甲亢的癥狀。
能量代謝與糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝異常：甲亢時(shí)基礎(chǔ)代謝率(BMR)增高，可煩熱、潮汗、體重減輕、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲勞。蛋白質(zhì)代謝負(fù)平衡，膽固醇下降或正常，皮下脂肪消失，脂肪代謝加速。肝糖原與肌糖原分解增加，糖原異生增快，血糖可升高或出現(xiàn)餐后高血糖，糖代謝異常重者可發(fā)生糖尿病。
水鹽代謝與維生素代謝紊亂：甲狀腺激素可促進(jìn)利尿、排鉀與排鎂，故甲亢時(shí)易發(fā)生低鉀性周期麻痹與低鎂血癥。鈣與磷運(yùn)轉(zhuǎn)加速，常有高尿鈣與高尿磷和高尿鎂;久之，可發(fā)生骨質(zhì)脫鈣與骨質(zhì)疏松，當(dāng)有低血鈣發(fā)生后患者又?jǐn)z鈣不足，少數(shù)病人可發(fā)生繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥。同時(shí)由于甲亢時(shí)吸收差，代謝快，消耗多，可發(fā)生維生素B1、C、D等多種維生素缺乏癥及微量元素缺少癥。
消化系統(tǒng)癥狀：甲狀腺激素可增加腸蠕動(dòng)，發(fā)生易饑餓、食欲亢進(jìn)、大便次數(shù)增多、消化不良性腹瀉，營(yíng)養(yǎng)與吸收不良，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)低蛋白血癥及腹水，呈惡病質(zhì)狀態(tài)而臥床不起，老年人多見(jiàn)。
甲亢的治療。
及時(shí)就醫(yī)。一般治療手段：
抗甲狀腺藥物
ATD治療是甲亢的基礎(chǔ)治療，但是單純ATD治療的治愈率僅有50%左右，復(fù)發(fā)率高達(dá)50%～60%。ATD也用于手術(shù)和131I治療前的準(zhǔn)備階段。常用的ATD分為硫脲類(lèi)和咪唑類(lèi)兩類(lèi)，硫脲類(lèi)包括丙硫氧嘧啶(propylthiouracil，PTU)和甲硫氧嘧啶等;咪唑類(lèi)包括甲巰咪唑(methimazole，MMI)和卡比馬唑(carbimazole)等。普遍使用MMI和PTU。兩藥比較：MMI半衰期長(zhǎng)，血漿半衰期為4～6個(gè)小時(shí)，可以每天單次使用;PTU血漿半衰期為60分鐘，具有在外周組織抑制T4轉(zhuǎn)換為T(mén)3的獨(dú)特作用，所以發(fā)揮作用較MMI迅速，控制甲亢癥狀快，但是必須保證6～8小時(shí)給藥一次。PTU與蛋白結(jié)合緊密，通過(guò)胎盤(pán)和進(jìn)入乳汁的量均少于MMI，所以在妊娠伴發(fā)甲亢時(shí)優(yōu)先選用。