病理學(xué)知識總結(jié)病理學(xué)的簡介
病理學(xué)知識總結(jié)病理學(xué)的簡介
病理學(xué)是以形態(tài)學(xué)為基礎(chǔ)的橋梁學(xué)科，需要掌握的知識很多。以下是由學(xué)習(xí)啦小編整理關(guān)于病理學(xué)知識總結(jié)的內(nèi)容，希望大家喜歡!
病理學(xué)知識總結(jié)
1、簡述淤血的原因、病變及其結(jié)局。
(1)淤血的原因：①靜脈受壓;②靜脈阻塞;③心力衰竭。
(2)病變：
1)肉眼：①淤血組織、器官體積增大;②呈暗紅色③皮膚出血時發(fā)紺，溫度下降;
2)鏡下：①毛細血管、小靜脈擴張，充血;②有時伴水腫;③實質(zhì)細胞變性。
3)結(jié)局：①淤血時間短可以恢復(fù)正常;②淤血時間長則組織器官缺氧、代謝產(chǎn)物堆積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化
2、描述梗死的病理變化。
(1)貧血性梗死：1)肉眼：①外觀呈錐體形，灰白色;②切面呈扇形;③邊界清楚;④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面;⑤梗 死周邊可見充血、出血帶。
2)鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死(腦為液化性壞死);②梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤;③梗死邊緣有充血和出血等。
(2)出血性梗死：1)肉眼：①梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色;②有出血;③失去光澤，質(zhì)地脆弱;④邊界較清;⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。
2)鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死;②梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血;③梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤等。
3、簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。
(1)概念：1)血栓形成：①活體的心臟或血管腔內(nèi);②血液成分凝固;③形成固體質(zhì)塊的過程。
2)栓塞：①循環(huán)血液中;②異常物質(zhì)隨血液流動;③阻塞血管腔的過程。
3)梗死：①動脈阻塞;②側(cè)支循環(huán)不能代償;③局部組織缺血性壞死。
(2)三者相互關(guān)系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死(無足夠側(cè)支循環(huán)時發(fā)生)。
4、簡述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果。
(1)栓塞的類型：①血栓栓塞;②氣體栓塞;③脂肪栓塞;④羊水栓塞;⑤其他如寄生蟲及其蟲卵栓塞，腫瘤細胞栓塞等。
(2)后果：①肺動脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡;②腦動脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞核心血管中樞的梗死可引起患者死亡;③腎動脈栓塞，可引起腎臟梗死;④脾動脈栓塞，可引起脾臟梗死;⑤腸系膜動脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成;⑥肝動脈栓塞，可引起肝梗死等。
5、簡述血栓形成的條件及其對機體的影響
(1)形成條件：①心血管內(nèi)膜的損傷;②血流狀態(tài)的改變;③血液凝固性增高。
(2)對機體的影響：1)有利的一面：①防止出血;②防止病原微生物擴散。
2)不利的一面：①血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死;②血栓脫落形成栓子引起廣泛出血等嚴(yán)重后果。
6、炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)?其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么?
(1)臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛功能障礙。
(2)病理學(xué)基礎(chǔ)：①紅：充血;②腫：炎性滲出或增生;③熱充血和代謝增強;④痛：離子濃度、炎癥介質(zhì)和壓迫神經(jīng);⑤功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。
7、簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。
(1)滲出液：①蛋白含量高;②細胞成分多;③渾濁，易凝固;④密度高;⑤見于炎癥。
(2)漏出液：①蛋白含量低;②細胞成分少;③清亮透明，不易凝固;④密度低;⑤見于血液循環(huán)障礙
8、試比較膿腫與蜂窩織炎的異同。
(1)不同點：1)膿腫：①主要為金黃色葡萄球菌引起;②局限性;③破壞組織、形成膿腔;④痊愈后易留瘢痕。
2)蜂窩織炎：①常為溶血性鏈球菌引起;②常見與皮膚、肌肉和闌尾等;③彌漫性，易擴散;④痊愈后常不留瘢痕。
(2)共同點：均為化膿性炎。
9、簡答急性、亞急性感染性心內(nèi)膜炎有何相同和不同點。
相同點：均在心瓣膜上形成污穢的帶菌血栓，嚴(yán)重者瓣膜可形成潰瘍或穿孔。
不同點：見表。
急性、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的區(qū)別
急性細菌性心內(nèi)膜炎 亞急性細菌性心內(nèi)膜炎
細菌毒力 強(化膿菌) 弱(大多為草綠色鏈球菌)
血栓大小 大 小
血栓累及瓣膜 在多累及正常的心瓣膜 大多累及有病變的心瓣膜
血栓脫落及影響 栓塞引梗死 栓塞造成臟器梗死
病程 短 相對長
影響 死亡率高，可產(chǎn)生急性瓣膜病 治愈率高，也可產(chǎn)生慢性瓣膜高
10、試述風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點及對機體的影響。
(1)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房內(nèi)膜也可受累。病變早期，瓣
(2)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作、反復(fù)機化，結(jié)果心壁心內(nèi)膜粗糙、增厚，尤以左房后壁為著，形成所謂McCallum斑。
(3)心瓣膜風(fēng)濕病反復(fù)發(fā)作，可使瓣膜增厚、變形、短縮，瓣葉之間部分發(fā)生粘連愈著，腱索也可短縮增厚最終造成慢性瓣膜病，引起血液動力學(xué)改變，從而影響心臟功能。
11、簡述風(fēng)濕病的基本病。
可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期：①變質(zhì)滲出期，即結(jié)締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死;②增生期(肉芽腫期)，即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細胞、淋巴細胞及漿細胞構(gòu)成的Aschoff小體;③纖維化期(愈合期)。
的可隆起于動脈內(nèi)膜表面的黃色條紋。鏡下為大量泡沫細胞。
(2)以后纖維斑塊形成：為隆起于動脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊，也可為瓷白色。鏡下，斑塊表面為一
12、簡答動脈粥樣硬化的基本病理變化，及主要合并癥。
基本病理變化：早期(1)脂紋形成：動脈內(nèi)膜肉眼可見帽針頭大小的斑點及寬約1-2mm長短不一層纖維帽可伴有玻璃樣變性，其下可見不等量的泡沫細胞，巨噬細胞及大量細胞外脂質(zhì)和基質(zhì)，隨著細胞的崩解，病變可演變?yōu)橹鄻影邏K。
(3)粥樣斑塊：為明顯隆起于動脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為粥糜樣物，鏡下，玻璃樣變的纖維帽下含有壞死物、膽固醇結(jié)晶、鈣化等。底部可有肉芽組織，外周可見少量泡沫細胞、淋巴細胞。動脈中膜呈不同程度的萎縮變薄。
主要合并癥有：①斑塊內(nèi)出血;②斑塊破裂;③血栓形成;④鈣化;⑤動脈瘤形成。
13、試比較急性感染性心內(nèi)膜炎與亞急性細菌性心內(nèi)膜炎時贅生物的病變特點。 ①急性感染性心內(nèi)膜炎：常發(fā)生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫;②亞急性細菌性心內(nèi)膜炎：常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃色、質(zhì)松脆、易破碎脫落、其深部有細菌團，贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎。
14、簡述急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點及其后果。
急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。后果：病變反復(fù)發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮，瓣葉相互粘連，腱索增粗、短縮，導(dǎo)致瓣膜病。 瓣膜表現(xiàn)腫脹，后出現(xiàn)膠原纖維的纖維素樣壞死。反復(fù)發(fā)作的結(jié)果，在二尖瓣閉鎖緣上出現(xiàn)一排小的疣狀血栓其主要成分為血小板和纖維素。小血栓機化不易脫落。
15、腫瘤性增生與炎性增生的區(qū)別。
腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別
腫瘤增生 炎性或修復(fù)增生
病因去除后 細胞持續(xù)增生 細胞停止增生
增生組織的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟
與整個機體的協(xié)調(diào)性 增生具有相對自主性 具有自限性，受調(diào)控
對機體的影響 對機體有害無益 機體生存所需
16、異型性、分化程度及腫瘤良惡性的關(guān)系。
(1)腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來源的正常組織有不同程度的差異;
(2)腫瘤的分化(成熟)程度為腫瘤的實質(zhì)細胞與其來源的正常細胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度;
(3)腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。
17、試述高分化鱗癌的結(jié)構(gòu)特點。
來源于鱗狀上皮的惡性腫瘤為鱗癌，因此它具有癌的一般特點，即腫瘤實質(zhì)與間質(zhì)界限清楚，實質(zhì)細胞形成癌巢，間質(zhì)圍繞在癌巢周邊。高分化鱗癌癌巢中的細胞仍具有鱗狀上皮的組織結(jié)構(gòu)特點，癌巢中心可見粉紅染呈同心圓層狀排列的角化珠，細胞間有細胞間橋。
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